门静脉血流受损的后果

当侧支循环形成导致流向肝脏的门静脉血流量减少时，肝动脉的作用就会增强。肝脏体积缩小，再生能力下降。这可能是由于胰腺产生的胰岛素和胰高血糖素等促肝因子供应不足造成的。

侧支循环存在时，通常提示有门静脉高压症，但有时侧支循环明显发育时，门静脉压力可降低。同时，即使没有侧支循环形成，也可出现短期门静脉高压症。

随着门体分流的增加，可能会出现肝性脑病、肠道细菌引起的败血症以及其他循环和代谢紊乱。

门脉高压症的形态学改变

在尸检时，几乎检测不到明显的侧支循环迹象，因为曲张静脉处于塌陷状态。

脾脏肿大，包膜增厚。切面渗出暗血（纤维充血性脾肿大）。未见马氏体。组织学检查可见窦腔扩张，内壁内皮增厚。可见组织细胞增生，有时伴有红细胞吞噬。动脉周围出血灶可能发展为铁质沉着症和纤维化结节。

门静脉系统和脾脏的血管。脾动脉和门静脉扩张、迂曲，可能含有动脉瘤。门静脉和脾静脉可检出内皮下出血、壁层血栓、内膜斑块和钙化。此类静脉无法用于外科手术。

在50％的肝硬化病例中，可以检测到脾动脉的小动脉瘤。

肝脏的变化取决于门静脉高压的原因。

门静脉压力增高程度与肝硬化尤其是纤维化的严重程度关系较弱，门静脉高压与肝脏淋巴结数目关系更为明显。

静脉曲张

食管

如果没有食管和胃静脉曲张且无出血，门静脉高压症就没有临床意义。血液主要从胃左静脉流入食管曲张静脉。其后支通常流入奇静脉系统，前支与食管与胃连接处正下方的曲张静脉相通，在此形成一束细而平行的静脉，这些静脉汇入食管下部的大型曲张静脉。食管静脉位于 4 层。门静脉高压症中的上皮内静脉在内窥镜下看起来像红点，它们的存在表明曲张静脉破裂的可能。浅静脉丛汇入粘膜下丛更大的深静脉。穿静脉将粘膜下丛与第四层静脉即外膜丛连接起来。通常，最大的静脉曲张属于深部粘膜下丛，其与胃的静脉曲张相连。

食管胃交界处静脉连接门静脉和体循环，其解剖结构非常复杂。门静脉高压症时血流增加及其向上腔静脉系统的重新分布研究甚少。在穿静脉区和胃区之间有一个过渡区。在此区域，血流双向流动；它确保了血液在门静脉系统和奇静脉系统之间的沉积。连接曲张静脉和外膜静脉的穿静脉血流湍急，有助于解释食管下1/3段高破裂率的原因。内镜硬化治疗后静脉曲张复发似乎是由于不同静脉主干之间存在交通或浅静脉丛静脉扩张所致。硬化治疗无效也可归因于未能形成穿静脉血栓。

胃

胃静脉曲张的血液主要来自胃短静脉，流入食管黏膜下静脉丛。胃静脉曲张在肝外型门静脉高压症中尤为明显。

X线片上，十二指肠静脉曲张表现为充盈缺损。胆管周围侧支扩张，手术存在危险性。

结肠和直肠

结肠和直肠静脉曲张是由于下肠系膜静脉和髂内静脉之间形成侧支循环而形成的。其首发临床表现可能是出血。结肠镜检查可发现出血。出血源可通过^99mTc标记红细胞闪烁显像定位。食管静脉硬化治疗成功后，结肠静脉曲张会迅速发展。

痔静脉上段（门静脉系统）与中、下段（下腔静脉系统）之间的侧支循环导致肛门直肠静脉曲张。

门静脉高压症的肠道血管病变

慢性门静脉高压症不仅会出现静脉曲张，还会因微循环受损而导致肠粘膜出现各种变化。

伴有门静脉高压的胃部病理。胃部血液供应中断：粘膜固有肌板与扩张的毛细血管前部和粘膜下层静脉之间的动静脉分流增多，即血管扩张。胃粘膜血流量增加。例如，在非甾体抗炎药 (NSAID) 的影响下，胃粘膜损伤和出血的可能性显著增加。食管静脉硬化治疗后，胃粘膜病变可能会加重。只有降低门静脉压力才能减轻这些病变。

充血性空肠和结肠病。十二指肠和空肠也会出现类似的改变。组织学检查显示，空肠绒毛内血管数量增加，直径增大。粘膜水肿充血，易受损伤。

充血性结肠病的症状是，在没有粘膜炎症迹象的情况下，粘膜毛细血管扩张，基底膜增厚。

其他结构的血管变化

门体静脉侧支也可能形成于手术或盆腔炎后腹部器官与腹壁粘连处。静脉曲张也发生在黏膜与皮肤接触的部位，例如回肠造口术或结肠造口术后。

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