慢性阻塞性支气管炎 - 症状

COPD 的临床表现由几种相互关联的病理综合征的不同组合组成。

慢性阻塞性肺病 (COPD) 的特点是病情进展缓慢，因此大多数患者在 40-50 岁时才就医，此时已经出现相当明显的胸部慢性炎症和支气管阻塞综合征的临床症状，表现为咳嗽、呼吸困难和日常体力活动耐受力降低。

审讯

询问后，通常可以发现这些症状的出现与吸烟至少15-20年和/或长期暴露于相应的职业危害有关。患者通常指出频繁的支气管肺部感染（“感冒”、病毒感染、“急性支气管炎”等），以及耳鼻喉科的慢性疾病或加重的遗传因素。

在大多数情况下，对慢性阻塞性肺病 (COPD) 最重要的风险因素之一——吸烟——进行半定量评估至关重要。为此，建议计算所谓的吸烟指数。计算方法是将每日平均吸烟量乘以一年中的月份数，即 12。如果指数超过 160，则该患者吸烟被视为罹患 COPD 的严重风险因素。如果指数超过 200，则应将此类患者归类为“重度”吸烟者。

其他量化评估吸烟状况的方法也已被提出。例如，为了确定所谓的“包年”吸烟总量，将患者每日平均吸烟量乘以患者持续吸烟的年数，再除以20（一标准包香烟的数量）。如果“包年”达到10，则患者被视为“绝对”吸烟者。如果超过25“包年”，则患者被归类为“重度”吸烟者。

详细了解各种不利环境因素和工业危害对患者的可能影响非常重要，特别是长期居住在生态不利的地区、从事危险行业、接触挥发性污染物等。

最后，同样重要的是有关常见“感冒”疾病的信息，主要是呼吸道病毒感染，它们对呼吸道粘膜和肺实质具有强大的破坏作用。

投诉

慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者在就医前很早就出现了最早的症状，即伴有少量粘液或粘脓性痰液的咳嗽，这种症状长期仅在清晨发作（“吸烟者晨咳”）。与慢性非阻塞性支气管炎患者一样，咳嗽是清除支气管内过多分泌物的重要机制。这些分泌物是由于粘液纤毛运输功能障碍而形成的，最初仅在夜间出现。咳嗽的直接原因是位于大支气管分叉处和气管分叉处的咳嗽反射区受到刺激。

久而久之，咳嗽便会成为“习惯性”的症状，令患者白天，尤其是夜间卧床时感到不适。寒冷潮湿的季节，咳嗽通常会加剧，而这正是慢性阻塞性肺病 (COPD) 病情恶化的常见时期。通常情况下，此类疾病的恶化症状相对较少，体温正常或略有升高，伴有低热。然而，在此期间，患者已出现呼吸困难、气喘，以及不适、全身乏力、肌肉快速疲劳和体力下降等症状。咳嗽会加剧，并且持续不断。痰液呈脓性，量也随之增加。此类疾病的恶化持续时间会更长，可达 3-4 周，尤其是在伴有呼吸道病毒感染的情况下。

慢性化脓性支气管炎的加重症状特别严重，其特征是体温升高，严重中毒和炎症实验室（白细胞增多，血细胞计数左移，血沉增加，血液中急性期炎症蛋白水平升高等）。

慢性支气管炎加重的直接原因是体温过低、病毒感染、大量接触挥发性刺激物（例如过度吸烟或接触工业或家庭污染物），以及严重的并发疾病、身体疲劳等。

第二个必然症状是呼吸急促，几乎所有 COPD 患者都具有这一症状，这表明形成了支气管阻塞综合征并且肺部呼吸部分受到损害。

在大多数情况下，COPD 患者在发病数年后才会出现呼吸困难，即明显晚于咳嗽咳痰的出现。阻塞性呼吸综合征和呼吸衰竭的初期症状通常仅被患者感知为轻微的呼吸困难，以及体力活动时出现的呼吸不适。此外，此阶段的患者可能不会主动抱怨呼吸困难或呼吸急促，医生只有仔细分析患者的所有主观感觉，才能识别呼吸衰竭的初期症状。

在这些情况下，患有 COPD 的患者可能会注意到运动耐受力逐渐下降，表现为步行速度直观地降低，需要停下来休息，例如，爬楼梯时等。通常，患者在进行以前习惯的体力活动时会出现严重的肌肉疲劳感。

随着时间的推移，呼吸困难会变得越来越明显，患者自己也会注意到这一重要的疾病症状。此外，呼吸困难成为慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者的主要症状。在晚期，呼吸困难会发展为呼气性呼吸困难，并会随着体力消耗和慢性支气管炎病情加重而加剧。吸入冷空气、气压下降（高海拔、乘坐飞机）也会导致呼吸困难加剧。

最后，在严重病例中，支气管阻塞综合征表现为干咳、干咳，其诊断和预后意义与粘液纤毛运输功能障碍和粘液分泌过多引起的咳嗽有着根本区别。发作时常伴有阻塞性呼吸衰竭体征的短期加重，例如呼吸困难、发绀、心动过速以及颈静脉肿胀，这可能与小支气管早期呼气塌陷的表现有关。众所周知，这种支气管阻塞机制主要基于两个原因：

1. 当小支气管的气流因痰液、黏膜水肿或呼气时支气管痉挛而受阻时，肺内压会急剧升高，导致小支气管受到进一步压缩，其气流阻力进一步增加。这种机制在疼痛、干咳和肺气肿发作时作用增强，伴有肺组织弹性明显下降。
2. 伯努利现象是支气管在收缩过程中发生早期呼气塌陷的第二重要机制。沿纵轴的气压与支气管壁侧压之和为一个恒定值。当支气管管腔正常且呼气时线性气流速度相对较小时，支气管壁侧压足够大，足以防止支气管早期塌陷。

当支气管变窄和咳嗽时，气流的线速度增加，侧压急剧下降，导致呼气初期小气道早期塌陷。

因此，COPD 最典型的症状是早期出现咳嗽伴痰，数年后才会出现呼气困难。仅在极少数情况下，呼吸困难才会成为该疾病的典型症状，并与咳嗽咳痰同时出现。COPD 临床表现的这一特征在同时暴露于多种危险因素（例如，恶意吸烟以及在挥发性污染物环境中从事危险行业工作）的患者中较为常见。

体格检查

在疾病初期对 COPD 患者进行一般检查时，通常不会发现与正常的显著差异。随着疾病的进一步发展，形成支气管阻塞综合征和严重的呼吸衰竭，COPD 患者会出现紫绀。由于动脉低氧血症、氧合血红蛋白降低以及肺部血液中还原血红蛋白浓度升高，紫绀通常呈弥漫性，并呈现特殊的灰色调（弥漫性灰色紫绀）。它在面部和上半身更为明显。如果没有心脏代偿的体征，慢性肺心病患者的皮肤摸起来是温暖的。应该记住，呼吸衰竭的程度和紫绀的严重程度之间没有直接的相关性。

在合并支气管扩张或慢性化脓性支气管炎时，有时经检查可发现手指末端指骨有鼓槌状的异常增厚，指甲有表面小玻璃状的变化（“鼓槌状”和“表面小玻璃状”的症状）。

最后，失代偿性慢性肺心病和右心室衰竭的发展可能伴有周围水肿的出现，以及发绀性质的改变 - 变得混合：在皮肤弥漫着色的背景下，嘴唇，指尖等处出现更深的蓝色（肢端发绀）。

几乎所有COPD患者在检查时都会出现肺气肿性胸部印记。典型病例可观察到以下情况：

• 胸部横向尺寸增加，尤其是前后尺寸增加（在某些情况下呈“桶状”）；
• “短脖子”，因为在吸气高峰时胸部似乎冻结了；
• 腹壁角扩大（超过 90°）；
• 锁骨上窝变得平滑或膨出；
• 肋骨方向更加水平，肋间隙增大；
• 肩胛骨与胸部紧密贴合等。

由于肺气肿的发展而导致的声音颤抖减弱，但在胸部的对称区域中是相同的。

叩诊可见全肺表面呈箱状叩诊音。肺下缘向下移位，上缘向上移位。肺下缘呼吸运动幅度减小，正常为6-8cm。

听诊时，最常听到肺泡呼吸音减弱，音调特别低（棉状呼吸音），这也与肺气肿有关。呼吸减弱通常在肺部对称区域表现相同。由于存在支气管阻塞综合征（通常吸气和呼气的比例为1:1.1或1:1.2），还会注意到呼气期延长。在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发展的早期阶段，当支气管炎症改变占主导地位且肺气肿尚不明显时，可以在肺部听到粗重的呼吸音。

慢性阻塞性支气管炎最典型的听诊体征是弥漫性干性哮鸣音。其音调取决于其所在支气管的口径。高音（三重）干性哮鸣音提示远端（小）支气管明显狭窄，这是由于存在大量粘稠痰液、黏膜水肿或小支气管痉挛造成的。哮鸣音在呼气时最易听到，并会随着咳嗽而变化（通常会消失或减弱）。相反，用力呼气会导致高音调干性哮鸣音增强或出现。

低沉的嗡嗡声和“嗡嗡”的干喘息声表明近端（大、中）支气管内存在粘稠痰液。

在一些相对罕见的情况下，COPD 患者也可能出现湿性、细小和中等大小的气泡性罗音，提示支气管内或与支气管相关的囊性结构中存在液体痰液。在这些情况下，最常见的情况是支气管扩张。

慢性阻塞性支气管炎和慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者的一个重要听诊现象是远距离听诊哮鸣音。其特征通常是长而拖沓的多音调干哮鸣音，通常在呼气时更为明显。

在严重的支气管阻塞综合征中，远处的喘息声通常比听诊胸部时检测到的干喘息声听得更清楚。

对于 COPD 患者，正确评估心血管系统检查中获得的体格检查数据始终非常重要，这些数据可能提示是否存在肺动脉高压和肺源性心脏病。这些体征包括增强且弥漫的心脏搏动和上腹部搏动，表明存在右心室明显的肥大和扩张。在这些情况下，叩诊可以发现相对心浊音界右界向右移动（右心室和右心房扩张），听诊可以发现第一心音减弱和三尖瓣反流的柔和收缩期杂音，这通常发生在失代偿性肺源性心脏病患者的右心室明显扩张时。杂音通常在深吸气时增强（Rivero-Corvallo 症状），因为在呼吸周期的这个阶段，流向右心房的血流量增加，因此回流到右心房的血液量也增加。

在病情严重、伴有肺动脉高压和肺源性心脏病的情况下，COPD患者可能会出现反常脉搏——平静深呼吸时收缩压下降超过10毫米汞柱。该现象的机制及其诊断意义在本指南第一卷第13章中有详细描述。

需要注意的是，上述大多数症状均伴有明显的肺源性心脏病和慢性心力衰竭体征。右心室肥大最具特征性的临床体征——心脏搏动和上腹部搏动增强——即使在重症病例中，其敏感性也不超过50-60%。

COPD 患者支气管阻塞综合征最典型的症状是：

• 呼吸困难，主要为呼气性呼吸困难，在体力消耗和咳嗽时出现或加剧。
• 咳嗽干咳，无痰，需要用很大的力气才能咳出少量痰，而且每次咳嗽的力度都明显减弱。
• 在平静呼吸和特别是用力呼吸时延长呼气阶段。
• 存在继发性肺气肿。
• 肺部出现分散的高音调干喘息，在平静或用力呼吸时可听到，以及远处的喘息声。

因此，慢性阻塞性支气管炎是一种缓慢进展的疾病，临床症状的严重程度逐渐增加，并且在疾病进展的不同阶段必然发生：

• 粘膜纤毛运输受损综合征（咳嗽、痰液）；
• 支气管阻塞综合征；
• 阻塞型呼吸衰竭，伴有动脉低氧血症和高碳酸血症;
• 肺动脉高压;
• 代偿性及失代偿性慢性肺源性心脏病。

所列综合征的临床表现可能存在多种组合，这解释了该疾病个体临床过程的多样性。

具有实际重要性的是慢性支气管炎和肺气肿的症状有多种组合，具体取决于 COPD 的两种主要临床类型：

肺气肿型（A型，“呼吸困难”、“粉红粉刺”）的特点是肺气肿的形态学和功能性体征明显，而慢性支气管炎本身的症状则表现得较轻。肺气肿型慢性阻塞性肺病 (COPD) 通常发生在体质虚弱和体重较轻的个体中。肺部通气量的增加由瓣膜机制（“气滞”）保证：吸气时，气流进入肺泡；呼气开始时或中途，小气道因小支气管呼气塌陷而关闭。因此，在呼气过程中，气道对气流的阻力显著增加。

肺气肿较为明显，通常为全腺泡型，肺组织弹性增强，吸气阻力不明显，导致肺泡通气量和每分钟呼吸量显著增加。因此，静息呼吸通常稀少且深长（无低通气）。

因此，在患有肺气肿型 COPD 的患者中，肺部通气和血流的垂直梯度保持正常，因此，在静息状态下，通气-灌注关系没有明显紊乱，因此，气体交换紊乱也没有，血液的正常气体成分得以维持。

然而，由于肺泡-毛细血管膜总表面积减少，毛细血管和肺泡减少，肺的弥散能力和储备通气量急剧下降。在这种情况下，即使是最轻微的体力活动也会导致肺血流加速，而肺的弥散能力和通气量却没有相应增加。结果，PaO2 下降，动脉低氧血症出现，并出现呼吸困难。因此，肺气肿型 COPD 患者仅在体力活动期间才会出现较长时间的呼吸困难。

随着病情进展，肺弥散功能进一步下降，静息状态下会出现呼吸困难。但即使在疾病的这个阶段，呼吸困难的严重程度仍然明显依赖于体力活动量。

鉴于肺气肿型慢阻肺 (COPD) 患者的呼吸系统疾病动态，呼吸衰竭、肺动脉高压和慢性肺源性心脏病的详细症状形成相对较晚。这类患者的咳嗽伴有少量痰液分离，通常在呼吸困难发作后出现。根据 Mitchell RS 的研究，慢阻肺 (COPD) 的所有症状出现时间比支气管炎型慢阻肺 (COPD) 晚 5-10 年。

由于患者在体力活动时出现呼吸困难，随后长时间“喘气”，鼓起腮帮子，直观地实现了肺内压的升高，从而在一定程度上减轻了支气管呼气早期塌陷的现象，并且长时间没有发绀和肺心病的体征，因此肺气肿型 COPD 患者被称为“粉红喘气者”。

B型支气管炎（又称“蓝肿型”）通常与上述慢性阻塞性支气管炎的表现相符，并伴有肺泡中心性肺气肿。在这种慢性阻塞性肺疾病（COPD）病程中，由于黏液分泌过多、黏膜水肿和支气管痉挛，呼气和吸气阻力显著增加，导致全身及肺泡通气不足（主要发生在肺下部），垂直通气梯度改变，以及早期通气-灌注关系紊乱，从而出现动脉低氧血症和呼吸困难。在疾病后期，由于呼吸肌疲劳和功能性死腔增加，导致PaCO2升高并出现高碳酸血症。

支气管炎型COPD患者比肺气肿型患者出现肺动脉高压较早，并出现失代偿性慢性肺心病的体征。

肺部可出现支气管阻塞综合征的听诊体征（干喘、呼气延长）；发绀、周围水肿等呼吸衰竭、慢性肺心病的体征较多，因此该类患者有时被形象地称为“蓝眼水肿”（腹胀）。

上述两种单纯型COPD临床表现形式较为罕见，尤其是肺气肿型COPD。执业医师更常遇到的是混合型COPD。

慢性阻塞性支气管炎的并发症

慢性阻塞性支气管炎最严重的并发症包括：

• 肺气肿；
• 呼吸衰竭（慢性、急性、慢性背景下的急性）；
• 支气管扩张；
• 继发性肺动脉高压；
• 肺心病（代偿性或失代偿性）。

值得注意的是，慢性阻塞性支气管炎患者急性肺炎的发病率较高。这是由于粘稠痰液堵塞支气管，导致其引流功能受损，以及局部支气管肺保护系统功能急剧下降所致。反过来，急性肺炎可能会加重支气管通畅性障碍，病情可能十分严重。

慢性阻塞性支气管炎的一个极其严重的并发症是急性呼吸衰竭，并伴有急性呼吸性酸中毒。急性呼吸衰竭通常由急性病毒、支原体或细菌感染引起，较少见的是肺栓塞、自发性气胸或医源性因素（使用β受体阻滞剂、安眠药、镇静剂、抑制呼吸中枢的麻醉药治疗）。

长期慢性阻塞性支气管炎的常见且预后不良的并发症之一是慢性肺心病。

病程和预后

COPD病程的特点是支气管阻塞和呼吸衰竭的持续进展。如果说35-40岁以上的健康非吸烟者，其FEV1每年下降25-30毫升，那么COPD患者和吸烟患者的这一肺通气积分指标的下降速度明显更高。一般认为，COPD患者FEV1每年下降至少50毫升。

决定 COPD 患者预后不良的主要因素是；

• 年龄超过60岁；
• 有长期吸烟史且目前吸烟量较大；
• 病情频繁恶化；
• FEV1 的初始值和下降速度较低；
• 肺动脉高压和慢性肺心病的发展；
• 存在严重的伴随疾病；
• 男性；
• COPD患者的社会地位和普遍文化水平较低。

COPD 患者最常见的死亡原因是急性呼吸衰竭和慢性心力衰竭。COPD 患者较少死于重症肺炎、气胸、心律失常和肺栓塞。

已知约2/3的重度COPD患者在出现循环失代偿征象后5年内死亡，且多在已形成慢性肺源性心脏病的背景下。研究数据显示，7.3%的代偿期COPD患者和29%的失代偿期肺源性心脏病患者在观察的2年内死亡。

采取适当的治疗和预防措施可以降低支气管阻塞的增加速度，改善疾病的预后。因此，仅仅戒烟几个月后就能显著降低支气管阻塞的增加速度，尤其是当阻塞主要由可逆性因素引起时，这可以改善疾病的预后。

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