慢性阻塞性支气管炎的诊断

Vermeirc（1996）提出了慢性阻塞性支气管炎的诊断标准如下：

• 支气管阻塞本身（临床表现和 FEV1 下降至低于 84% 和/或 Tiffeneau 指数下降至低于预测值的 88%）；
• 支气管阻塞不可逆或部分可逆，白天 FEV 值变化（自发性变化）小于 12%；
• 持续证实支气管阻塞——在一年的观察期内至少 3 次；
• 年龄，通常超过50岁；
• 这种疾病通常发生在吸烟者或接触工业空气污染物的人群中；
• 肺气肿的体征和放射学症状；
• 在缺乏充分治疗的情况下，病情不断进展，表现为呼吸困难加剧，FEV1 每年下降 50 毫升以上。

慢性阻塞性支气管炎严重程度的评估

根据俄罗斯肺病学会（莫斯科，1997年）的《慢性阻塞性支气管炎》方法学建议，慢性阻塞性支气管炎的严重程度通过FEV1值进行评估。评估慢性阻塞性支气管炎患者严重程度的方法还包括根据疾病严重程度的总体情况确定疾病的分期，并根据美国胸科学会的建议对支气管阻塞性疾病进行评估。

• I期。FEV1大于预计值的50%。该疾病对生活质量的影响较小。患者无需全科医生频繁检查。如果此类患者出现严重呼吸困难，则需要进行额外检查并咨询呼吸科医生。
• 第二期FEV1为预计值的35-49%。该疾病显著降低生活质量。需要频繁就诊并接受呼吸科医生的观察。
• III期。FEV1低于预计值的34%。该疾病会显著降低生活质量。需要频繁就诊并接受呼吸科医生的观察。

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慢性阻塞性支气管炎检查项目

1. 一般血液和尿液分析。
2. BAC：总蛋白和蛋白质级分、纤维蛋白、结合珠蛋白、血清粘蛋白、唾液酸、胆红素、氨基转移酶、葡萄糖、肌酐的含量。
3. IAC：血液含量和T淋巴细胞和B淋巴细胞功能能力的测定，T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白、循环免疫复合物的测定。
4. 肺部X光检查。
5. 肺量测定；峰值流量测定或肺流量测定。
6. 心电图。
7. 超声心动图。
8. 痰液的一般分析和细菌学分析。

实验室和仪器诊断

在疾病的早期阶段，对患者进行全面问诊、评估既往病史和可能的风险因素至关重要。在此期间，客观的临床检查结果以及实验室和仪器数据的价值不大。随着时间的推移，当出现支气管阻塞综合征和呼吸衰竭的最初症状时，客观的临床、实验室和仪器数据将具有越来越重要的诊断意义。此外，只有运用现代研究方法，才能客观评估疾病的发展阶段、COPD的严重程度以及治疗的有效性。

X射线检查

所有COPD患者均需进行胸部器官双侧X光检查。该检查可发现支气管阻塞综合征的体征，包括肺气肿、COPD的某些并发症（支气管扩张、肺炎、气胸、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病等），并间接评估疾病的分期。

该研究的一个重要目标是对伴有长期咳嗽和呼吸急促的疾病（肺癌、肺结核、支气管扩张、囊性纤维化等）进行放射学鉴别诊断。

在慢性阻塞性肺病 (COPD) 的早期阶段，X 线影像学改变可能不明显。随着病情进展，开始出现明显的肺气肿 X 线影像学征象，首先表现为肺部通气量增加和血管床减少。这些 X 线影像学征象包括：

• 肺野总面积增加；
• 肺透明度持续下降；
• 肺部外围的肺部图案消失；
• 出现有限区域的超高透明度，对应于大的肺气肿大疱；
• 横膈膜穹窿变平，呼吸时其活动性明显受限（小于 3-5 厘米）；
• 心脏横向尺寸减小（“下垂”心脏或“悬垂”心脏）；
• 胸骨后间隙扩大等。

所列出的肺气肿的放射学症状是患者存在支气管阻塞综合征的最重要证据。

炎症性支气管病变的 X 线征象更难发现。中度至重度 COPD 患者的支气管炎症可能伴有水肿，随后发生支气管周围和间质组织硬化，以及肺部图案特有的拉丝状。在相对罕见的情况下，通常是在长期患病的情况下，可观察到肺部图案的网状变形，表现为网状肺硬化，主要位于肺的下部。肺部图案变形是指肺部图案元素的正常走向和形状的改变，形成随机分支网络。这些变化是由于支气管周围组织以及小叶间和节段间间隔硬化所致。

肺部形态学表现不佳的原因之一是COPD患者支气管通畅性明显受损，并常伴有微肺不张。在这些病例中，肺部形态学表现不佳是由于在微肺不张区域直接相邻的有限区域内，肺组织同时发生代偿性过度拉伸所致。

最后，在严重病例中，可检测到肺动脉高压和慢性肺源性心脏病的影像学征象，伴有右心室肥大和扩张。肺动脉高压的进展表现为所有大分支肺动脉根部扩张（超过1.5-1.6厘米），以及肌型外周小动脉管径减小（“管径跳跃”症状）。还可观察到肺动脉主干锥体膨大，表现为心脏左心室第二弓增大。

在 COPD 患者中，右心室肥大的众所周知的 X 射线征象并不总能被检测到，主要是由于心脏整体横向尺寸减小（“悬吊”心脏）和存在严重肺气肿，这增加了胸骨后空间并且似乎将右心室壁从前胸壁移开。

X射线计算机断层扫描（CT）比传统X射线检查具有明显的优势，即使在疾病的早期阶段也能识别支气管炎症损伤和肺气肿的迹象。

例如，在诊断肺气肿时，CT扫描可用于定量测量吸气和呼气时肺部的透明度。然而，尽管CT扫描信息量巨大，但在COPD患者中很少用于确认支气管和肺实质的损伤。更多情况下，CT扫描用于排除肺部肿瘤、结核病或其他与COPD临床表现相似的疾病。

验血

COPD 加重可能伴有中性粒细胞增多症，血型左移，ESR 增加，但这些变化不是强制性的。

如果病情长期存在，并伴有慢性呼吸衰竭和低氧血症，则可在外周血中发现继发性红细胞增多症的征象（红细胞数量增加，血红蛋白含量增加，血液粘度和血细胞比容增加（女性超过47%，男性超过52%））。在此背景下，通常会观察到血沉降低至1-3毫米/小时。

还观察到急性期蛋白（a1-抗胰蛋白酶、a2-糖蛋白、a2-巨球蛋白、结合球蛋白、铜蓝蛋白、血清粘蛋白、C反应蛋白）以及a2-和β-球蛋白的血清含量增加，这表明支气管炎症过程的活动。

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痰液检查

慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者的痰液检查与肺炎患者的相应检查方法并无太大差异。黏脓性痰液镜检通常提示支气管炎症活动度较高，涂片中以中性粒细胞（高达 75%）和肺泡巨噬细胞为主。化脓性支气管内炎的特征是中性粒细胞含量更高（高达 85-95%），且支气管上皮细胞营养不良。

对于阻塞性支气管炎严重恶化、痰液呈脓性或支气管炎症频繁复发的患者，有必要确定支气管炎的病原体。为此，需要进行痰液或支气管肺泡灌洗液（BAL）的细菌学检查。

慢性支气管炎的加重通常由流感嗜血杆菌或流感嗜血杆菌与莫拉菌的联合感染引起。这种关联在吸烟者中尤其常见，包括未患慢性阻塞性支气管炎的人群。在其他情况下，支气管内炎的病原体是肺炎球菌和其他链球菌。

在患有严重 COPD 的老年、虚弱患者中，痰液中可能以葡萄球菌、铜绿假单胞菌和克雷伯杆菌为主。

最后，近年来，在相对年轻和中年的患者中，支气管炎症过程的病原体越来越多地成为细胞内（“非典型”）微生物：衣原体，军团菌或支原体（在某些国家高达20-30％）。

支气管镜检查

支气管镜检查是目前检查呼吸道最常用、信息最丰富的方法之一。该方法可以：

1. 直观评估呼吸道的解剖特征、气管、主支气管、节段支气管和亚节段支气管的状况；
2. 对气管支气管树中感兴趣的区域进行活检并获取组织学和细胞学检查的材料；
3. 通过抽吸支气管灌洗液来获取材料进行细胞学、免疫学和细菌镜检查
4. 为了治疗目的，进行支气管灌洗。

在下列情况下，建议对 COPD 患者进行支气管镜检查：

• 存在怀疑存在肺肿瘤的临床和放射学症状；
• 如果痰液呈脓性；
• 如果怀疑有气管支气管运动障碍；
• 确定肺出血来源时；
• 如果需要获取抽吸物来明确疾病的病因（例如，确定支气管和肺部感染过程的病原体）；
• 如果有必要，为了治疗目的，将药物（例如抗生素）直接局部注射到患处；
• 进行治疗性支气管灌洗时。

支气管镜检查的主要禁忌症是：

• 急性心肌梗死或不稳定型心绞痛；
• 严重循环衰竭II6-III期和/或血流动力学不稳定；
• 阵发性心律失常；
• 动脉高血压，血压升高至200至110毫米汞柱以上或高血压危象；
• 急性脑血管意外；
• 快速进展的高碳酸血症；
• 患者处于无意识状态，完全缺乏与患者的接触；
• 上呼吸道急性炎症性疾病或肿瘤（急性喉炎，喉癌等）；
• 仪器设备和医务人员培训不足。

需要强调的是，对于动脉低氧血症患者，甚至凝血系统疾病和血小板减少症患者，支气管镜检查是相当安全的。然而，即使在后者情况下，也不宜进行支气管黏膜和肺实质的活检以及其他侵入性操作。

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研究技术

支气管镜检查是一种相当复杂的技术仪器检查方法，对患者存在一定风险，应仅在设有复苏服务的医院的专门肺科进行。检查在符合小型手术室或外科换药室要求的专用X射线支气管镜检查室进行，或在配备移动X射线装置的内窥镜检查室进行，最好配备电子光学转换器和电视。

对于COPD患者，检查需在局部麻醉下使用柔性支气管纤维镜进行，局部麻醉剂为2.4%三甲卡因、2-4%利多卡因或1%地卡因。首先，通过局部麻醉剂冲洗或润滑，麻醉上呼吸道（口咽部和声带）。5分钟后，将支气管纤维镜经下鼻道或口腔插入，并在吸气的同时将其穿过声门。通过支气管镜安装无菌装置，麻醉气管和大支气管。

使用支气管纤维镜的检查包括几个阶段：

对声带、声门下空间、气管、主支气管、段支气管和亚段支气管的状况进行视觉评估。

使用专用支气管纤维镜抽吸支气管内容物。抽吸后的支气管内容物用于后续的细菌学、细胞学和其他类型的检查。对于少量的支气管分泌物，首先将约20毫升等渗溶液滴入支气管，然后将该溶液与支气管内容物一起抽吸，形成所谓的支气管灌洗液，随后进行细菌学和细胞学检查。

诊断性亚段支气管肺泡灌洗（BAL）用于对支气管肺泡内容物进行细胞学和细菌学检查。操作时，在目视控制下将纤维支气管镜置于亚段支气管口，通过纤维支气管镜的抽吸通道将约50-60 ml等渗氯化钠溶液注入支气管，然后将来自支气管腔的液体抽吸到特制的聚乙烯杯（BAL）中。灌注溶液和抽吸BAL需重复2~3次。BAL含有细胞、蛋白质和其他肺泡成分，以及少量支气管内容物。为了减少支气管分泌物的混入，取第二或第三部分BAL而非第一部分进行细菌学和细胞学检查。支气管活检，使用特制柔性钳（直接支气管活检）或直径约2毫米的刷子（刷子或刷式活检）在内镜引导下，经纤维支气管镜的抽吸通道送至目标区域。获取活检材料后，立即制备涂片。

必要时可进行经支气管（肺内）活检和气管支气管淋巴结穿刺活检。

上述某些方法对患者来说非常复杂且不安全，因此具体选择哪种方法取决于支气管镜检查的具体适应症和禁忌症、支气管镜室的设备（尤其是X射线电视设备）以及内镜医师的资质。所有纤维支气管镜检查均需对气管和支气管的状况进行目视评估。

气管和支气管状况的视觉评估

使用支气管镜诊断呼吸系统疾病的有效性不仅取决于内镜室的设备和内镜医师的资质，还取决于特定研究方法的正确选择，以及主治医师对该方法诊断能力的了解。

通过对声带、声门下空间、气管和支气管进行全面检查，我们可以评估上、下呼吸道的解剖特征，识别粘膜的炎症、肿瘤和其他变化，还可以评估气管和支气管的一些功能障碍。

低张力性气管支气管运动障碍。COPD患者的一个非常典型的特征是支气管壁弹性特性的破坏，在某些情况下会出现低张力性气管支气管运动障碍的临床表现，其诊断只能通过内镜检查来确认。

气管支气管运动障碍是指这些器官黏膜后膜部脱垂至气管或大支气管腔内，引起剧烈干咳，并伴有窒息、喘鸣甚至意识丧失。需要注意的是，检测气管支气管运动障碍的唯一可靠且便捷的方法是支气管镜检查。

气管支气管运动障碍的主要内镜体征是气管和主支气管膜状壁的呼吸运动幅度与正常值相比显著增加，相应地，其呼气收缩程度也显著增加。通常情况下，在平静呼气时，气管和支气管腔内黏膜膜状部分会略微明显地隆起；吸气时，它会恢复到原来的位置。用力呼吸或咳嗽时，气管和主支气管壁的呼气收缩会加剧；但通常情况下，这种呼气收缩的管腔收缩程度不超过30%。

一级运动障碍是指气管和主支气管在呼气时管腔缩小至2/3，但管腔仍保持正常（圆形）形状或略微扁平。二级运动障碍的特征是呼气时气管前后膜状壁完全闭合，气管和支气管管腔明显扁平。

COPD患者的气管支气管运动障碍可明显增加用力呼气时气管和主支气管的阻力，加重气道的呼气阻塞。

粘膜炎症变化。气管和支气管粘膜炎症变化的内镜体征包括：

• 气管和支气管粘膜充血;
• 粘膜肿胀；
• 器械触诊时粘膜出血；
• 粘膜血管模式的变化；
• 粘液或粘脓性分泌物的个体积聚（在卡他性支气管内炎中）或支气管腔内大量脓性内容物（例如，在化脓性支气管内炎中）等。

后者体征具有独立且非常重要的诊断价值，提示肺部存在化脓性病变，尽管其并非总是由化脓性支气管炎引起（脓液可从肺泡组织、脓肿等进入支气管腔）。此类内镜图像通常需要对患者进行进一步的深入检查。

根据 J. Lemoine（1965）最常见的分类，炎症性支气管病变主要有三种形式，通过目视检查可发现：

1. 弥漫性支气管内炎，其特征是炎症扩散至所有可见的支气管，且没有粘膜炎症的远端边界。
2. 部分弥漫性支气管内膜炎，除上叶支气管外，所有可见支气管均持续存在炎症迹象。
3. 局限性支气管内炎，炎症改变边界清晰，局限于主支气管和叶支气管，不存在于节段和亚节段支气管。

当研究视觉内窥镜图像以及所描述的支气管炎形式中的组织学和细胞学变化时，可以区分各种形态类型的支气管炎：

• 单纯性（卡他性）支气管炎；
• 化脓性支气管内炎；
• 萎缩性支气管内膜炎。

卡他性（单纯性）支气管炎在慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 患者中最为常见。内镜检查可发现支气管黏膜充血、水肿和出血增多。化脓性支气管炎的首要特征是支气管腔内有脓性痰液。萎缩性支气管炎的首要特征是黏膜变薄干燥，血管分布增多，黏膜出现特征性细小褶皱，支气管腺体开口萎缩扩张，并有出血倾向。

在评估内镜检查结果时，应注意，肉眼检查黏膜仅能达到5-7级的支气管段。为了了解COPD患者常见的细支气管损伤情况，可以参考支气管灌洗液或支气管肺泡灌洗液（BAL）的检查结果。

支气管镜检查中获得的 BALF 检查包括：

1. 支气管肺泡内容物的细胞组成的研究；
2. 检测病原微生物，并在可能的情况下鉴定感染性炎症过程的病原体，并在必要时
3. BALF的生化分析（测定蛋白质，脂质，酶，免疫球蛋白等的含量）。

BALF 研究的范围每次都由医生面临的具体诊断任务决定。

支气管肺泡灌洗液 (BALF) 的细胞学分析。为了研究支气管肺泡内容物的细胞组成，将 BALF 在 +4°C 下离心，并从沉淀物中制备涂片，用罗曼诺夫斯基-吉姆萨染色或其他染料染色，然后进行显微镜检查。使用血细胞计数器或自动血液分析仪计数 1 ml BALF 中的细胞总数。

正常情况下，1 ml 支气管肺泡灌洗液 (BAL) 中的细胞数量为 0.5-10.5 x 10 ^{5 个}。其中，肺泡巨噬细胞占所有细胞成分的 90% 以上，淋巴细胞约占 7%，中性粒细胞不到 1%。其他细胞成分极其稀少。

根据支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞学检查结果诊断肺部疾病，主要依据是主要细胞成分（肺泡巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞）比例的变化，这些细胞内是否存在额外的内含物、其形态和组织化学特性是否发生改变，以及是否存在新的病理细胞。在 COPD 患者中，支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞和淋巴细胞的含量会增高。

支气管肺泡灌洗液（BALF）的微生物学检查

检测支气管和支气管肺泡内容物中引发肺部炎症的病原体具有重要的实际意义。气管支气管洗液（支气管灌洗液）和支气管肺泡灌洗液（BALF）的微生物学检查的诊断意义略高于相应的痰液检查，因为检查材料可以直接从病变部位获取。BALF的微生物学检查对于由卡氏肺孢子虫、结核分枝杆菌、巨细胞病毒、真菌和其他病原体引起的呼吸道感染具有特别高的诊断价值。

同时，由于支气管镜检查操作复杂，需要抽吸支气管或支气管肺泡内容物，因此该方法尚无法广泛用于识别炎症病原体并确定菌群对抗生素的敏感性。因此，在大多数情况下，痰液微生物学检查仍然是首选。

仅在因各种原因导致痰液缺失或痰液微生物学检查结果存疑，且临床上发现炎症进展迅速且处方治疗无效的情况下，才应采用支气管镜检查获取支气管肺泡灌洗液 (BALF) 来确定感染病原体。在临床实践中，如果有其他需要进行支气管镜检查的指征，通常也采用支气管镜检查获取的BALF进行微生物学检查。

通过测定支气管肺泡灌洗液（BALF）的蛋白质含量、唾液酸、结合珠蛋白、脂质过氧化产物、抗氧化剂等物质的生化检查，是评估肺和支气管炎症活动度和程度，以及鉴别诊断某些类型支气管损伤的一个非常有前景的方向。然而，这些方法尚未在临床实践中得到广泛应用。

活检过程中获取的材料的检查

细胞学检查。细胞学检查的样本包括支气管镜检查获得的涂片、患处刷刮样本、支气管内容物抽吸物、支气管肺泡灌洗液 (BALF)、穿刺样本以及活检组织印迹。对活检组织进行细胞学检查，可以高度准确地诊断出肺部病变群（例如急性或慢性炎症性疾病）的特征性细胞形态变化，甚至诊断出某些疾病的特异性体征。

因此，肺和支气管的急性炎症变化（支气管炎，肺炎，脓肿）的特征是存在无定形坏死肿块，大量多形核白细胞，上皮细胞的反应性结构变化直至其异形性的发展。

在慢性炎症疾病中，活检材料可发现炎症浸润细胞（多形核白细胞、淋巴细胞、单核细胞、浆细胞、巨噬细胞等）、支气管上皮细胞的反应性变化和杯状细胞增生。

活检的组织学检查。组织学检查使用微量制剂，其由通过直接活检气管和支气管粘膜、经支气管、经支气管和其他类型的气管支气管树、肺组织、淋巴结和胸膜的活检获得的组织块制备而成。

在COPD患者中，该方法可用于识别支气管粘膜慢性炎症的特征性形态学体征——支气管上皮的改变，支气管壁的水肿和白细胞浸润，支气管腺体的增生等。在萎缩性支气管内膜炎患者中，可检测到分泌杯状细胞和基底层细胞的数量减少，支气管上皮变性细胞含量显着增加，以及支气管上皮萎缩和化生的组织学体征。

外部呼吸功能评估

可以定量评估 COPD 患者通气障碍程度、疾病严重程度和支气管阻塞性质的最重要方法是测定外呼吸功能 (ERF)。

通过分析肺总容量的结构（使用全身体积描记法测定），可以最全面地了解这些疾病。然而，这种复杂且昂贵的研究方法在广泛的临床实践中受到限制。因此，COPD 患者的 FVD 评估通常采用计算机肺量描记法和流量-容积环定量分析。对于 COPD 患者，该方法在评估支气管阻塞综合征的严重程度方面取得了相当令人满意的结果。

按照现代观念，阻塞性综合征的主要肺量图体征是气道阻力增加导致用力呼气减慢。反映此类疾病的主要肺量图指标包括：

• FEV1——1秒用力呼气量；
• FEV1/FVC（蒂芬诺指数）；
• 平均用力呼气流量为FVC的25-75％（FEV 25％-75％）。
• 25%、50% 和 75% FVC（FVC25%、FVC50%、FVC75%）时的最大用力呼气流量。

在广泛的临床实践中，FEV1指标被广泛使用，该指标被认为是支气管阻塞综合征的标志。人们认为，该指标下降至预期值的80%以下是支气管阻塞综合征的征兆。

同时，需要注意的是，FEV1 绝对值不仅会在支气管阻塞时下降，还会在严重的限制性肺功能障碍时下降，因为所有肺容量（包括 FVC 和 FEV1）都会成比例下降。因此，Tiffio 指数——FEV1 与 FVC 的比值（FEV1/FVC）——是支气管阻塞综合征更可靠的指标。在大多数情况下，该指标下降低于 70% 表明存在支气管阻塞综合征。

SOC25-75%指标或许是更能反映小气道阻塞情况的指标，即在相对较小的肺容积水平上测得的用力呼气时的平均容积气流量。例如，已有研究表明，SOC25-75%指标是反映小气道阻力增加的更早、更灵敏的肺量计指标。在这种情况下，流量-容积环的形状会发生变化：环呼气部分的末端区域会凹陷。这表明，在小肺容积水平上，部分FVC以相对较低的容积率呼出，这是小气道阻塞的典型特征。

同时，应该记住，对 SOC25-75% 指标变化的解释以及流量-体积环路最终部分的形状尚未被普遍接受。

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支气管阻塞程度的评估

根据欧洲呼吸学会 (ERS) 1995 年的建议，为了评估 COPD 患者的支气管阻塞程度，从而评估 COPD 的严重程度，目前在临床实践中使用 FEV1 值。尽管存在诸多局限性，但该指标极其易于测量且具有足够的可重复性。FEV1 相对值降低可分为三个程度：

• 轻度——FEV1>预测值的70%；
• 中度——FEV1在50%至69%之间；
• 严重程度——FEV1<50%。

FEV1绝对值的下降程度与疾病预后密切相关。因此，对于有中度气道阻塞症状且FEV1大于1升的患者，其10年死亡率略高于非COPD患者。对于FEV1绝对值小于0.75升的COPD患者，仅从观察开始的第一年死亡率约为30%，而10年观察期内死亡率将达到90-95%。

美国胸科学会推荐的、在现代俄罗斯医学文献中广泛提出的COPD患者疾病分期分类标准，也主要基于评估FEV1下降程度。然而，这些标准与欧洲专利局的上述建议略有不同。根据美国胸科学会的建议，COPD应分为三个阶段：

• 第一期 - FEV1 超过预期值的 50%。该疾病会轻微降低生活质量，需要定期就诊全科医生（治疗师）。无需对患者进行更深入的检查，包括动脉血和肺容积的气体成分分析。
• 第二阶段 - FEV1 为预期值的 35% 至 49%。生活质量显著下降。需要频繁就诊，接受呼吸科医生的观察，并测定血液中的气体成分、肺总量结构、肺弥散能力等参数。
• 第3期 - FEV1低于预期值的35%。该疾病会显著降低生活质量。需要频繁就诊，接受呼吸科医生的观察，并对患者进行深入检查，包括测定血液中的气体成分、肺总量结构、肺弥散能力、支气管阻力等。如果检测到动脉低氧血症（PaO2低于55毫米汞柱），则患者适合接受氧疗。

因此，按照该分类，FEV1下降至50%以下可视为疾病第二阶段（及中度严重程度COPD）的标志，而按照ERS推荐的支气管阻塞程度标准，该指标的相同下降对应于重度支气管阻塞。

欧洲呼吸学会推荐的支气管阻塞程度标准与国内医疗实践的目标更加一致，因为它可以指导医生尽早让专科医生（肺科医生）参与 COPD 患者的管理。此外，更准确的诊断不应该只指出 COPD 的病程阶段，因为 COPD 的病程阶段不仅取决于 FEV1 的值，还取决于疾病的客观功能和形态特征：支气管阻塞和呼吸衰竭的程度、肺气肿的存在、气体交换障碍的程度和性质、肺动脉高压的体征，以及代偿期和失代偿期慢性肺心病等。

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支气管阻塞可逆性的测定

为了确定COPD患者支气管阻塞的可逆性，建议进行支气管扩张剂试验。该试验通常通过吸入短效β2_肾上腺素受体激动剂进行：

• 沙丁胺醇（2.5-5毫克）；
• 非诺特罗（0.5-1.5毫克）；
• 特布他明（5-10毫克）。

15分钟后评估支气管扩张效果。

也可以使用抗胆碱药物，例如，剂量为0.5毫克（吸入）的异丙托溴铵，并在吸入30分钟后测量支气管扩张效果。

FEV1值增加15%或以上，提示存在可逆性支气管阻塞，尤其是支气管痉挛，因此建议为此类患者开具合适的支气管扩张剂。同时，应注意，单次检查中吸入支气管扩张剂未出现反应，并非不开具支气管扩张剂治疗的理由。

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FEV1监测

反复测定 FEV1（监测）可以最终确诊 COPD，因为 FEV1 每年下降超过 50 毫升被认为是这种疾病的特征。通常，在 35-40 岁的成年人和老年人中，该指标的生理性下降通常每年不超过 25-30 毫升。COPD 患者 FEV1 每年下降的幅度是指示支气管阻塞综合征进展速度的最强预后指标。此外，COPD 患者 FEV1 下降的速度取决于患者的年龄、吸烟时间、目前每天吸烟的数量、支气管炎症过程每年发作的频率和严重程度。研究表明，慢性阻塞性支气管炎临床显著发作会导致 FEV1 急剧下降，这种下降在炎症缓解后仍可持续长达 3 个月。

肺总量（TLC）结构的测定

在大多数情况下，测定FEV1、FEV1/FVC和SEF25-75%即可评估COPD患者的支气管阻塞程度。然而，如果FEV1显著下降（低于预期值的50%），通常需要更详细地研究肺通气量降低的机制。需要注意的是，大支气管和小支气管的炎症和结构性改变、呼气性气管支气管运动障碍、小支气管呼气性塌陷、肺气肿等都可能导致这些疾病的发生。只有研究肺总量（TLC）的结构，才能更详细地描述这些机制在肺通气量降低中的作用。

总体而言，COPD 患者的肺总量 (TLC)、功能残气量 (FRC)、残气量 (RV) 以及 RV/TLC 比值均会增加。然而，并非所有患者的 TLC 和 TLC 都会按比例增加，因为后者指标可能保持正常。这首先是由于支气管阻塞程度的差异。因此，如果大气道阻塞占主导地位，则 TLC 会增加，而 TLC 通常不会增加。相反，如果较小的外周支气管阻塞，则两个指标会同时增加。

肺气肿性慢阻肺患者的右肺功能（RVC）和总肺功能（TLC）显著增加，这反映了肺实质的过度拉伸。这些患者的FEV1显著下降，而支气管总吸气阻力保持正常。

支气管炎型慢阻肺 (COPD) 患者，残气量 (RV) 显著增加，但肺总量 (TLC) 可能保持正常或仅略有增加。吸气时，FEV1 下降，同时支气管阻力增加。

限制性通气障碍患者，RVC 和 TLC 保持正常或与 FRC 一起下降。阻塞性通气障碍患者，RVC/TLC 升高（超过 35%），FRC/TLC 升高（超过 50%）。混合性通气障碍患者，TLC 值下降，RVC/TLC 和 FRC/TLC 比值同时升高。

然而，应该记住，确定肺总容量的结构仍然是大型专科医疗中心的特权。

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肺弥散能力的研究

肺弥散功能受损也是COPD和肺气肿患者发生动脉低氧血症的重要节律之一。肺弥散功能下降与肺泡毛细血管膜有效面积减少有关，这在原发性肺气肿患者中非常典型。在支气管炎型COPD中，肺弥散功能受损程度较轻。

血气成分

测定气体成分（PaO2、PaCO2）和血液pH值是重度COPD患者呼吸衰竭发生的最重要特征之一。我们回顾一下，COPD患者动脉低氧血症（PaO2降低）的原因是肺泡通气明显不均匀导致的肺通气-灌注关系紊乱，以及肺气肿发展过程中肺弥散能力受损。疾病后期出现的高碳酸血症（PaCO2升高>45 mm Hg）与通气性呼吸衰竭有关，这是由于功能性死腔增加和膈肌呼吸肌功能下降造成的。

呼吸性酸中毒（血液 pH 值降至 7.35 以下）是慢性呼吸衰竭患者的典型症状，可以通过肾脏长期增加碳酸氢钠的产生来进行补偿，这就是维持正常 pH 值的原因。

通常情况下，病情危重的慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者（例如急性呼吸衰竭患者）需要测定血液中的气体成分和酸碱平衡。这些测量通常在重症监护病房（复苏室）进行。由于测定气体成分需要通过穿刺股动脉或肱动脉获取动脉血样，因此该方法并非常规且完全安全。因此，在实践中，通常使用一种相当简单的方法——脉搏血氧饱和度测定法来评估肺部使血液充满氧气（氧合）的能力。

脉搏血氧测定法是一种确定搏动动脉血管中血红蛋白氧饱和度 (SaO2) 的方法。

该方法无法估算PaCO2水平，这严重限制了其诊断能力。此外，需要注意的是，O2指标受多种因素影响，例如体温、血液中的血红蛋白浓度、血液pH值以及设备的一些技术特性。

人们认为，当SaO2指标降至94%以下时，如果需要更准确地评估肺部的氧合和通气情况，建议进行动脉血气体成分的侵入性测定。

患者检查

检查数据取决于慢性阻塞性支气管炎的严重程度和持续时间。疾病早期无特征性表现。随着慢性阻塞性支气管炎由于肺气肿的发展而进展，胸部形状发生变化，呈桶状，颈部缩短，肋骨水平，胸部前后尺寸增大，胸椎后凸明显，锁骨上间隙膨出。呼吸时胸部运动受限，肋间隙回缩更明显。

慢性阻塞性支气管炎严重者，颈静脉肿胀，尤以呼气时为甚；吸气时，颈静脉肿胀则减轻。

随着呼吸衰竭和动脉低氧血症的发展，出现皮肤和可见黏膜的弥漫性温热紫绀。随着肺源性心力衰竭的发展，出现肢端发绀，下肢水肿，上腹部搏动，以端坐呼吸为特征。

慢性阻塞性支气管炎的一个典型症状是用力呼气速度减慢。为了发现这一症状，医生会要求患者深吸一口气，然后尽可能快速、完全地呼气。正常情况下，一次完整的用力呼气持续时间不到4秒，但慢性阻塞性支气管炎患者的用力呼气时间会更长。

肺部检查

肺气肿发展时叩诊音呈箱状色泽，肺下缘降低，肺下缘活动度明显降低。

肺部听诊可发现呼气延长和粗糙的肺泡性呼吸音。慢性阻塞性支气管炎的典型听诊体征是在正常呼吸或用力呼气时听到哨音或嗡嗡音。需要注意的是，轻度支气管阻塞时，仅在水平姿势下才能听到哨音或嗡嗡音，尤其是在用力呼气时（“潜在支气管阻塞”）。重度支气管阻塞时，即使在远处也能听到哨音或嗡嗡音。

为了诊断支气管阻塞，可以使用 BE Votchal 提出的呼气触诊和匹配测试。

呼气触诊如下。患者站立，深吸一口气，然后用最大力量将气呼至医生掌心，医生距离患者口腔12厘米。医生判断呼气气流的强度（强、弱、中等），并将其与自身呼气强度进行比较。同时，确定呼气持续时间（长 - 超过6秒，短 - 3至6秒，极短 - 最长2秒）。如果支气管通畅，则呼气强度会降低，持续时间会延长。

火柴试验如下：将一根燃烧的火柴放在距患者口腔8厘米处，并要求患者将其吹灭。如果患者无法吹灭，则表明支气管通畅性严重受损。

心血管检查

检查心血管系统时，常可发现心动过速，动脉压也可能升高。这些变化可由高碳酸血症、外周血管扩张和心输出量增加所致。

许多患者因右心室收缩而出现上腹部搏动。这种搏动可能是由于右心室肥大（慢性肺源性心脏病）或肺气肿引起的心脏位置偏移所致。

由于肺气肿，心音变得低沉，并且由于肺动脉高压，常常可以听到肺动脉上第二心音的增强。

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消化系统检查

严重慢性阻塞性支气管炎常伴有分泌功能下降的慢性胃炎，并可发生胃溃疡或十二指肠溃疡。严重肺气肿时，肝脏位置降低，直径正常；与充血性肝脏不同，肝脏无痛，使用利尿剂后大小亦无变化。

高碳酸血症的临床表现

随着支气管阻塞的持续进展，可能出现慢性高碳酸血症。高碳酸血症的早期临床症状包括：

• 睡眠障碍——失眠，可能伴有轻微的意识混乱；
• 头痛，主要在夜间加剧（在一天中的这个时间，由于通气恶化，高碳酸血症会加剧）；
• 出汗增多；
• 食欲急剧下降；
• 肌肉抽搐；
• 大幅度的肌肉震颤。

当研究血液的气体成分时，可以确定二氧化碳分压的增加。

随着高碳酸血症的持续加重，意识混乱也会加剧。严重高碳酸血症的极端表现是高碳酸性低氧血症性昏迷，并伴有癫痫发作。

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呼吸描记术

支气管通畅性受损表现为肺用力肺活量 (FVC) 和第一秒用力呼气量 (FEV1) 下降。

FVC 是指用力以最快速度呼气时所能呼出的空气量。健康人群的 FVC 超过 VC 的 75%。支气管阻塞时，FVC 会显著降低。

在没有支气管阻塞的情况下，用力呼气的第一秒内至少有 70% 的空气离开肺部。

通常，FEV1 以肺活量百分比（即蒂芬诺指数）计算。该指数正常值为 75-83%。慢性阻塞性支气管炎的蒂芬诺指数会显著降低。慢性阻塞性支气管炎的预后与 FEV1 值相关。FEV1 超过 1.25 升的患者，十年生存率约为 50%；FEV1 为 1 升的患者，平均预期寿命为 5 年；FEV1 为 0.5 升的患者很少能活过 2 年。根据欧洲呼吸学会 (1995) 的建议，慢性阻塞性支气管炎的严重程度应结合 FEV1 值进行评估。反复测定 FEV1 可用于判断病情进展。FEV1 每年下降超过 50 毫升表明病情进展。

支气管阻塞的特征是最大呼气流量下降，在FVC（MEF25%）的25-75%范围内，这是通过分析容积-流量曲线确定的。

MEF25-75 对努力的依赖程度比 FEV1 要小，因此可以作为疾病早期阶段气流阻塞的更敏感指标。

在慢性阻塞性支气管炎中，肺的最大通气量（MVL）显着减少 - 深呼吸和频繁呼吸时肺部在 1 分钟内通气的最大空气量。

MVL 的正常值：

• 50岁以下男性——80-100升/分钟；
• 50岁以上的男性——50-80升/分钟；
• 50岁以下女性——50-80升/分钟；
• 50岁以上的女性——45-70升/分钟；

适当的最大通气量（IMV）使用以下公式计算：

DMVL = 黄色 x 35

通常情况下，MVL 为 DMVL 的 80-120%。在 COB 中，MVL 明显降低。

呼吸速度测定法

使用气体流速测定法，可以确定吸气和呼气过程中气流的体积速度。

男性最大呼气流量约为5-8升/秒，女性约为4-6升/秒。这些指标也与患者的年龄有关。建议确定合适的最大呼气流量（PMEF）。

DMSF = 实际VC χ1.2

当支气管通畅受损时，呼气时气流速度会显著降低。

峰值流量计

近年来，使用峰值流量计（测量最大呼气流量（l/min））来确定支气管通畅状态的方法已经变得十分普遍。

事实上，峰值流量计可以让我们确定峰值呼气流量（PEF），即最大吸气后用力呼气时空气离开气道的最大速度。

将患者的 PSV 值与根据患者的身高、性别和年龄计算的正常值进行比较。

当支气管通畅障碍时，PSV会明显低于正常值，PSV值与第一秒用力呼气量值有密切的相关性。

建议不仅在医院进行峰值流量测定，也在家中进行峰值流量测定，以监测支气管通畅状态（在服用支气管扩张剂之前和之后的不同时间测定 PSV）。

为了更详细地描述支气管通畅的状态和确定支气管阻塞的可逆成分，使用支气管扩张剂（抗胆碱能药物和β2-肾上腺素能兴奋剂）进行测试。

贝罗杜试验（一种含有抗胆碱能药物异丙托溴铵和β2-肾上腺素能激动剂非诺特罗的复合气雾剂）可以客观评估支气管阻塞可逆性的肾上腺素能和胆碱能成分。大多数患者在吸入抗胆碱能药物或β2-肾上腺素能激动剂后，FVC 会有所增加。如果吸入相应药物后 FVC 增加 15% 或以上，则认为支气管阻塞可逆。在开具支气管扩张剂治疗方案之前，建议进行相应的药理学测试。吸入试验结果在 15 分钟后评估。

制定诊断

在制定慢性支气管炎的诊断时，需要尽可能充分地反映该疾病的以下特征：

• 慢性支气管炎（阻塞性，非阻塞性）形式;
• 支气管炎症过程的临床，实验室和形态学特征（卡他性，粘液脓性，化脓性）;
• 疾病的阶段（恶化、临床缓解）；
• 严重程度（根据 ERS 分类）；
• 存在并发症（肺气肿、呼吸衰竭、支气管扩张、肺动脉高热、慢性肺心病、心力衰竭）。

此外，如果可能的话，应阐明疾病的传染性，并指出支气管炎症过程的可能病原体。在能够明确疾病（支气管炎）的疾病分类的情况下，可以省略“慢性阻塞性肺病”一词。例如：

• 慢性卡他性单纯性（非阻塞性）支气管炎，恶化期，由肺炎球菌引起。
• 慢性非阻塞性化脓性支气管炎，恶化期。
• 慢性阻塞性卡他性支气管炎，肺气肿。轻度。急性加重期。一级呼吸衰竭。

“COPD”一词通常用于诊断较为严重的病例（中度和重度），当确定疾病的疾病分类学关联存在一定困难，但存在支气管阻塞综合征和肺部呼吸结构损伤的临床表现时。在这种情况下，“COPD”一词应尽可能通过指出导致其发展的疾病来解释。例如：

• 慢性阻塞性肺病 (COPD)：慢性阻塞性卡他性支气管炎，肺气肿。中度严重程度。急性加重期。呼吸衰竭II级。慢性肺源性心脏病，代偿期。
• 慢性阻塞性肺病：慢性阻塞性化脓性支气管炎，阻塞性肺气肿。病程严重。临床缓解期。呼吸衰竭II级。红细胞增多症。慢性肺源性心脏病，失代偿期。慢性心力衰竭II级（FC）。
• 慢性阻塞性肺病 (COPD)：支气管哮喘、慢性阻塞性化脓性支气管炎、肺气肿。病程严重。急性加重期，由流感嗜血杆菌和莫拉菌感染引起。II级呼吸衰竭。慢性肺源性心脏病，失代偿期。慢性心力衰竭 II FC。