慢性非溃疡性结肠炎 - 发病机制

慢性结肠炎的发病因素主要有以下几点：

1. 病因直接损害结肠粘膜。主要包括感染、药物、毒性和过敏因素。
2. 免疫系统功能受损，尤其是胃肠道免疫系统的保护功能下降。胃肠道淋巴组织是抵御微生物的第一道特异性防线；人体大多数免疫球蛋白（Ig）生成细胞（B淋巴细胞和浆细胞）都位于肠道固有淋巴结中。局部免疫力的存在以及肠壁对免疫球蛋白A和溶菌酶的最佳合成是抵御感染的可靠防御机制，并可防止肠道感染和炎症的发生。在慢性肠炎和结肠炎中，肠壁产生的免疫球蛋白（主要是IgA）和溶菌酶减少，这会导致慢性结肠炎的发生。
3. 患者机体对肠道自身菌群和其他感染灶中微生物的致敏在慢性结肠炎的发病机制中起着重要作用。自身菌群特性的改变、肠黏膜对微生物抗原的通透性增加以及食物过敏是微生物过敏发生机制中的重要因素。
4. 自身免疫性疾病在慢性结肠炎（主要见于重症）的发生发展中也起着一定的作用。AM Nogaller（1989年）和M. Kh. Levitan（1981年）证实了自身免疫性疾病存在对结肠黏膜抗原的致敏作用，以及针对肠壁上皮细胞的抗体的产生。
5. 肠神经系统参与病理过程导致肠道运动功能紊乱，并导致结肠粘膜营养障碍的发展。
6. 菌群失调是慢性结肠炎最重要的致病因素，支持结肠粘膜的炎症过程。
7. 胃肠激素、生物胺、前列腺素分泌受损。胃肠内分泌系统功能受损会导致肠道运动功能紊乱、菌群失调、肠粘膜炎症加重、结肠分泌和排泄功能障碍。尤其在慢性结肠炎中，右半结肠的水分吸收功能下降，左半结肠对水分和电解质的吸收和分泌功能受损。

在生物胺中，血清素起着重要作用。已知高血清素血症在慢性结肠炎急性期可见。其严重程度与临床特征相关。因此，高血清素血症常伴有腹泻，低血清素血症常伴有便秘。血清素水平升高会导致菌群失调，尤其是溶血性大肠杆菌在肠道内定植。

病理形态学

在慢性结肠炎中，大肠粘膜的炎症过程与再生营养不良性改变相结合，并且随着疾病的长期发展，粘膜会萎缩。

急性期无黏膜萎缩的慢性结肠炎，其特征为黏膜充血，点状出血及糜烂。黏膜组织学检查可见固有乳酸杆菌的淋巴样浆细胞浸润，杯状细胞数量增多。

慢性萎缩性结肠炎的特征是黏膜皱褶平滑，颗粒状，呈浅灰色。显微镜检查可见绒毛扁平，隐窝减少，杯状细胞减少。黏膜固有板淋巴样浆细胞浸润为特征。

这种类型的结肠炎周期性加重可能导致浅表囊性结肠炎的发展。在这种情况下，由于大量黏液的积聚，肠隐窝被囊性扩张，并且肠隐窝内壁的上皮被压平。另一种萎缩性结肠炎是深部囊性结肠炎。在这种情况下，在肠粘膜下层可检测到肠腺或管状结构，在扩张的管腔中可见渗出物。通常只有弥漫型深部囊性结肠炎才被归类为慢性结肠炎，而局部型被认为是“孤立性溃疡”的并发症。

最近，一种特殊形式的慢性结肠炎被描述出来，其中观察到由于胶原蛋白导致的上皮下层增厚——这就是所谓的胶原性结肠炎。在胶原性结肠炎中，使用电子显微镜可以在基底膜中检测到胶原蛋白、微纤维、无定形蛋白和免疫球蛋白。一些作者认为该疾病是基于非特异性炎症，伴有胶原蛋白合成紊乱；另一些人则认为它具有自身免疫性，因为它与其他自身免疫性疾病（甲状腺、关节）相结合，并且基于肠周成纤维细胞的“疾病”，该细胞获得了肌成纤维细胞的结构。

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