慢性肠炎 - 症状。

慢性肠炎的症状包括两种症状组合，应被视为与小肠黏膜结构改变相关的功能性疾病的表现。一种是局部肠内综合征，由壁（膜）和腔消化过程（消化不良）障碍引起；另一种是全身肠内综合征，由食物成分吸收障碍（吸收不良）引起，导致各种代谢紊乱和身体总体状况改变。

一级慢性肠炎的特征为肠道症状；二级慢性肠炎的特征为肠道症状伴有轻度代谢紊乱；三级慢性肠炎的特征为严重的代谢紊乱，并伴有通常不可逆的内脏器官病变。慢性肠炎晚期的症状与伴随吸收不良综合征的其他疾病（例如麸质肠病、渗出性低蛋白血症性肠病、克罗恩病、惠普尔病等）的症状几乎没有区别。因此，对于三级慢性肠炎患者，必须格外仔细地检查，以排除这些疾病。

局部肠综合征。其特征为以下肠道表现：胀气、腹痛（主要在中部）、腹胀（腹部呈帽状）、响亮的咕噜声、腹泻、便秘（较少见）或两者交替出现。触诊可见腹部中部疼痛，以及左侧和脐上方（第12胸椎-第1腰椎）疼痛（波吉斯综合征），盲肠区域可闻及“溅射音”（奥布拉兹佐夫综合征）。粪便呈黏土状，典型症状为多粪。

以下临床症状是局部肠综合征的特征。

肠道疾病

慢性肠炎以腹泻为主要表现，每日排便次数在4-6次至20次之间。有时患者进食后立即出现剧烈排便感，大便量多且呈水样。排便时可伴有全身乏力、手震、心动过速、血压下降等症状。

慢性肠炎患者粪便量增多（多粪症），粪便呈液态或糊状，颜色为淡黄色，含有未消化的食物残渣和肌肉纤维（肌泻）。粪便中带血和粘液是其特征性表现。脂肪含量高时（脂肪泻），粪便呈灰色、黏稠、有光泽，呈软膏状。腐败作用占主导地位，粪便散发恶臭，并呈碱性反应。肠道发酵时，粪便呈泡沫状，含有气泡，并呈酸性反应。

慢性肠炎出现腹泻的原因是：

• 肠道分泌过多；
• 小肠渗透压升高；
• 肠道渗出物；
• 加速肠内容物的通过；
• 小肠对胆汁酸的吸收不足。

轻度和中度慢性肠炎的腹泻主要由渗出液增多引起；重度慢性肠炎的腹泻则由肠道分泌过多和小肠渗透压增高引起。

慢性肠炎腹泻的发生与肠黏膜分泌过多、小肠渗透压增高、小肠运动功能障碍有关，以致肠内容物排出加快，肠黏膜渗出过多；I、II级慢性肠炎患者以腹泻为主，主要由于渗出增多所致，III级更多是由于肠黏膜分泌过多、肠腔渗透压增高所致。从分子水平上对腹泻发病机制的研究，发现在小肠黏膜“刷状”缘存在两种具有阴离子刺激的ATPase活性的酶：Na ⁺、HCO3-ATPase和新分离的NaCl/HCO ^-- ATPase，它们似乎也参与确保离子从细胞到肠腔的主动转移。

胀气

胀气在下午（肠道消化高峰期）最为明显，伴有弥漫性中度腹痛，进食后加剧，排气和排便后减轻。胀气时，腹部增大，患者会感到腰带或背带束缚，呼吸困难。腹部叩诊可发现广泛的中耳炎。胀气常伴有心脏疼痛、心悸，有时还伴有阵发性心动过速。食用甜牛奶和含牛奶的菜肴后，胀气常常加剧。

腹痛

慢性肠炎的腹痛并非主要症状，但较为常见。腹痛通常位于脐周（主要累及空肠）和右髂区（主要累及回肠）；疼痛通常会蔓延至整个腹部。

患有慢性肠炎时，可能出现以下类型的腹痛：

• 痉挛的；
• 由于胀气；
• 肠系膜；
• 神经节炎的后果；
• 混合性质。

痉挛性疼痛是由小肠痉挛性收缩引起的，具有阵发性，局限于肚脐周围。

胀气引起的疼痛通常具有持续性，与肠道因气体而膨胀有关，并在气体通过和排便后减轻。

肠系膜疼痛是由非特异性系膜炎引起的。这些疼痛是持续性的，与食物无关，抗胆碱能药物和解痉药物无法缓解，排便和排气后也不会消失。疼痛沿着小肠系膜分布，方向为：右髂区 - 脐区 - 左季肋部。当小肠系膜受炎症累及时，以下部位会感到触痛：

• 佩尔格斯点 -位于肚脐左侧上方，与第 12 块胸椎和第 1 块腰椎齐平；
• 斯滕伯格点- 1 - 位于回盲部，2 - 位于右侧肚脐上方，第二腰椎水平。

此外，随着肠系膜淋巴结炎的发展，会出现交叉施滕伯格综合征。诊断方法如下：用右手进行深部滑动触诊，触摸盲肠并将其向外略微向下移动。保持右手不动，用左手触摸移位盲肠内侧的右髂部。肠系膜淋巴结发炎时，此处会出现明显的疼痛。如果疼痛是由盲肠发炎引起的，则盲肠内侧不会出现疼痛。

神经节炎引起的疼痛。在慢性肠炎中，自主神经系统的神经节可能参与病理过程。在这种情况下，疼痛具有特殊的烧灼感，持续存在，排便排气后以及使用解痉药后均不会减轻。

混合性疼痛是由多种引起腹痛的原因共同引起的。最常见的是痉挛性疼痛和胀气引起的疼痛。

慢性肠炎的典型局部表现是胃部咕噜咕噜响，不耐受甜牛奶（表现为胀气），食用牛奶或含牛奶的菜肴后出现腹泻。这是由于对牛奶过敏或肠道缺乏分解乳糖（乳糖）的乳糖酶（先天性或后天性）引起的。

对患者进行客观检查时，可以发现局部肠道症状的以下特征性表现：

• 舌苔呈灰白色；
• 腹胀，主要在中央部位（伴有严重胀气）或腹部各个部位凹陷（伴有严重腹泻）。

副总统奥布拉兹佐夫在演讲中指出了慢性肠炎的以下特征：

• 盲肠触诊时有响亮的隆隆声，这是由于小肠液体内容物进入盲肠引起的；在回盲瓣关闭不全的情况下尤其明显。正常情况下，盲肠触诊时不会有隆隆声，因为其中的内容物相当浓稠；
• 回肠末端触诊时有隆隆声；
• 回肠末端痉挛性收缩。

全身性肠内综合征。其主要特征是蛋白质代谢紊乱，并可伴有其他代谢转变以及内分泌、造血和肝胆等多个器官和系统的变化。

一般肠内综合征发生在中度和重度疾病中，是由消化不良（小肠消化障碍）和吸收不良（肠道吸收受损）综合征引起的。

患者主诉全身乏力、不适、行动力下降、易怒、食欲不振、记忆力下降、头痛和头晕。许多患者会出现功能性倾倒综合征（以回肠损害为主的肠炎特征）。该症状表现为进食后，尤其是富含碳水化合物的食物后，由于食物快速通过肠道、碳水化合物快速吸收以及岛叶器官受到刺激，导致出现高胰岛素血症现象：出汗、手抖、心悸。

慢性肠炎患者皮肤干燥、脱屑、苍白或呈灰白色，弹性和弹性下降，面部和颈部出现色素斑，指甲暗淡易断，有时呈“玻璃状”，毛发易脱落。舌缘有齿痕，有时呈深红色，有裂纹，舌乳头萎缩（“漆舌”）。

与吸收不良和消化不良综合症相关的各种代谢紊乱都会发生。

蛋白质代谢紊乱

蛋白质代谢障碍表现为以下症状：

• 体重逐渐减轻；
• 肌肉萎缩，肌力下降；
• 低蛋白血症（血液中总蛋白和白蛋白含量急剧降低）；随着血液中蛋白质的急剧下降，出现低蛋白血症性水肿；

慢性肠炎蛋白质代谢紊乱的原因有：

• 小肠粘膜中参与蛋白质水解的酶（甘氨酸 - 亮氨酸二肽酶和其他肽水解酶，肠激酶和其他酶）的活性降低;
• 氨基酸吸收不良；
• 渗出性肠病综合征，伴随胃肠道腔内蛋白质流失增加。

脂肪代谢紊乱

小肠在脂质代谢中起着重要作用：它合成胆固醇和甘油三酯，吸收脂肪，以乳糜微粒的形式运输外源性甘油三酯（中性脂肪）以及内源性低密度脂蛋白。部分脂质会随粪便排出。

脂肪代谢紊乱有以下特征性症状：

• 体重减轻，皮下脂肪消失；
• 脂肪泻（粪便中脂肪排泄增加）；
• 血清脂质谱的变化（胆固醇，磷脂，甘油三酯含量降低）。

引起脂质代谢紊乱的主要原因：

• 空肠脂肪酶活性降低，确保甘油三酯水解的初始阶段；
• 脂肪的消化和吸收障碍。

碳水化合物代谢紊乱

慢性肠炎中碳水化合物代谢紊乱的发生率比蛋白质和脂质代谢紊乱低，表现也较差，主要有以下症状：

• 发酵性肠性消化不良（腹胀、咕噜咕噜、呕吐、严重胀气、腹泻）。这些症状是由于吸收的碳水化合物在肠道菌群的影响下发酵引起的；
• 血糖水平有降低的趋势；通常不会观察到明显的低血糖表现；
• 牛奶不耐症（由乳糖酶缺乏引起）；
• 葡萄糖负荷后血糖曲线平坦。

造成碳水化合物代谢紊乱的原因有：

• 分解碳水化合物的酶活性降低：缺乏乳糖酶（70-85％的患者），蔗糖酶（45-50％的患者），麦芽糖酶（55％的患者），以及胰腺产生的α-淀粉酶和肠细胞产生的γ-淀粉酶;
• 小肠碳水化合物吸收受损。

矿物质代谢紊乱

矿物质代谢紊乱是严重吸收不良综合征的典型特征。

病程超过10年的患者中，87%会出现低钙血症。钙缺乏症的主要表现为：

• 血液中钙含量降低；
• 神经肌肉兴奋性增强（手臂、腿部、躯干抽搐；肌肉疼痛；阳性Chvostek症状 - 敲击面神经出口处的耳屏时，面部肌肉和相应半边脸部抽搐性收缩；阳性Trousseau症状 - 将空气泵入放置在肩部区域的眼压计袖带中，当其中的压力达到超过收缩压的值时，手部出现抽搐性收缩，呈“产科医生的手”状）；
• 骨质疏松症（严重的吸收不良综合征）。

钙缺乏症的主要原因是肠道对钙的吸收受到阻碍。

其他电解质、微量元素及水盐代谢的交换受到干扰。由于慢性肠炎患者肠道吸收功能紊乱，导致血浆中钠、钾含量趋于降低，血液中镁、磷以及微量元素：锰、铜、铅、铬、锶、钒的含量也降低。

水盐平衡会发生某些改变，这是由于继发性醛固酮增多症的发生所致，这是身体对肠道钠重吸收减少以及腹泻期间钠和水丢失的一种代偿性适应性反应。水盐平衡被破坏的表现包括虚弱、肌肉疼痛、肌张力下降、恶心、呕吐、期外收缩心律失常和血压下降。

缺铁具有重要的临床意义，它是由于铁吸收受损引起的，有以下表现：

• 缺铁性低色素性贫血；
• 皮肤和粘膜干燥；
• 因食管粘膜萎缩性改变而引起的吞咽困难；
• 指甲发生变化（指甲失去自然光泽，变脆，指甲表面出现勺状凹陷 - 反甲）；
• 头发脆弱和脱落；
• 味觉和嗅觉的扭曲；
• 胃粘膜萎缩性改变，胃分泌功能下降；
• 血液中铁含量降低。

维生素代谢障碍

几乎所有重度和中度慢性肠炎患者都会出现不同程度的多种维生素缺乏症。

维生素 C 缺乏症表现为牙龈出血增加、流鼻血，以及由于毛细血管通透性增加而导致皮肤出现出血性皮疹（严重缺乏维生素 C）。

维生素B12和叶酸缺乏_表现为B12 _（叶酸）缺乏性贫血，其特征性症状是：

• 高色素性大细胞性贫血；
• 白细胞公式中出现了多分叶中性粒细胞；
• 萎缩性胃炎，胃液中缺乏游离盐酸；
• 脊髓索硬化症会损害神经系统。

维生素PP（烟酸）缺乏的特征是身体暴露部位的皮肤色素沉着、皮炎、味觉障碍、刺痛感和舌头发红，乳头变光滑（光滑的“覆盆子”舌）；严重缺乏维生素PP时，可能会出现痴呆症（长期缺乏）和腹泻加重。

维生素 A 缺乏症表现为皮肤干燥以及夜间视力下降（“夜盲症”）。

_{维生素 B1}缺乏症的特征是腿部有灼热和刺痛感、“蚂蚁爬”、腿部无力以及腱反射降低（多发性神经病综合征）。

维生素 B2 缺乏会_导致口角炎（口角唇炎）、唇炎（嘴唇红色边缘发炎）、鼻翼和鼻唇沟区域的皮炎。

脂溶性维生素K缺乏，导致凝血酶原合成减少，出现出血现象。

维生素 D 缺乏会扰乱肠道对钙的吸收，导致低钙血症。

内分泌腺功能障碍

35-40%的慢性肠炎患者，尤其是中度和重度患者，会出现不同程度的内分泌改变。通常情况下，临床和实验室检查结果提示多个内分泌腺受损，或仅有实验室检查结果提示单个内分泌腺受损，较少见。

下丘脑-垂体功能不全的表现为虚弱、食欲不振、口渴、尿频、恶病质加重、动脉低血压、皮肤明显苍白、生殖器萎缩及其功能急剧下降。

甲状腺功能减退症的表现是面部肿胀、发冷、皮肤干燥、记忆力减退、便秘、声音嘶哑、心动过缓、脱发以及血液中甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸水平降低。

随着肾上腺皮质功能减退，出现皮肤色素沉着，体重下降，出现动脉低血压，低血糖，低钠血症，低氯血症，血液中皮质醇水平降低。

性腺功能减退的发展是其特征。

内分泌腺的损害导致慢性肠炎患者的贫血症状加重。

本指南的相关部分详细描述了内分泌疾病的症状。

其他消化器官受损

慢性肠炎病程长期严重，可引起消化系统其他器官的损害——慢性胃炎、反应性肝炎、慢性胰腺炎，加重慢性肠炎的病程。

临床病程的严重程度

根据局部和全身肠道症状的严重程度，慢性肠炎可分为三个严重程度。

• 轻度（I级）的特征是局部肠道症状明显、疲劳加剧和体重轻微下降（最多5公斤）。
• 在疾病的中度严重程度（II 级）中，在营养充足的条件下会出现更明显的体重下降（最多 10 公斤），一般紊乱变得更加明显（营养障碍、电解质转移），尽管它们并不在临床表现中占主导地位。
• 严重类型（III 级）的特征是体重逐渐减轻，皮肤、指甲、头发营养不良性改变，维生素缺乏症症状，小腿肌肉和骨骼疼痛，低蛋白血症、贫血、低血压、水肿，女性月经不调，男性性功能低下。

轻度慢性肠炎以潜伏性单调病程为特征，中度和重度慢性肠炎以复发性和持续性复发为特征。潜伏性病程发生在与其他慢性消化器官疾病相关的继发性慢性肠炎中。单调性病程的特点是肠道症状不明显、发作性出现，没有加剧的趋势。复发性病程表现为加重期和缓解期明显交替，加重期临床表现明显，缓解期每年不超过3次。持续性复发性病程与复发性病程的区别在于，好转和恶化期之间的间隔时间短（平均2至4周），临床症状不能完全消除。

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