慢性肠系膜缺血

慢性肠系膜缺血（“腹绞痛”）

内脏动脉阻塞缓慢进展，并伴随长期发展，可能导致侧支循环形成，且不会伴有明显的异常，也不会出现明确的症状。病理学家的数据证实了这一点。

导致慢性内脏循环障碍的因素有两组：

1. 血管内；
2. 血管外。

在血管内病因中，闭塞性动脉粥样硬化和非特异性主动脉炎位居首位。较少见的病因包括主动脉及其分支发育不全、不成对内脏血管的动脉瘤以及纤维肌性发育不良。

血管外原因——横膈膜镰状韧带或其内侧腿、太阳神经丛神经节组织、胰尾肿瘤或腹膜后间隙压迫不成对的内脏支。在这种情况下，腹腔干最常受到压迫。

在上述所有原因中，最主要的是动脉粥样硬化。

A. Marston (1989) 总结了大量研究和自己的观察，对慢性肠缺血给出了以下现代理解：

1. 主要原因是内脏动脉粥样硬化。

病变的发生率随年龄增长而增加，大多数情况下此类病变较轻微，“临界狭窄”较少见，约占6%；

2. 腹腔动脉与肠系膜上动脉病变发生率大致相同，肠系膜下动脉病变发生率较少；
3. 肠道的宏观外观并不取决于动脉阻塞的存在；
4. 尸检发现的动脉闭塞程度与生前观察到的胃肠道症状之间没有关系。

因此，慢性损伤时内脏动脉狭窄和闭塞在病理解剖学上比在临床检查中更常见。慢性肠缺血难以早期发现，原因在于肠壁的代偿机制会重新分配血流，因此肠道功能（包括吸收功能）几乎在损伤不可逆之前都保持正常。侧支循环的存在使得即使内脏动脉完全闭塞，也不会出现肠道血供不足的症状。然而，随着动脉血流持续减少，由于血流量不足以维持进食引起的肠蠕动，就会出现肠道肌肉层缺血和相关疼痛。粘膜血液循环在一段时间内保持正常，肠道的吸收和排泄功能不会受损。随着过程的进一步发展，血流量减少到保护粘膜免受细菌损害所需的水平以下，并形成局灶性或大面积梗塞。

BV Petrovsky 等人 (1985) 对慢性肠系膜缺血的分类具有重要的实际意义，根据该分类可分为三个阶段：

• /期 -相对代偿。在此阶段，胃肠道功能障碍尚不明显，在因其他原因对患者进行检查时偶然发现疾病；
• //阶段（亚代偿期）——特征是严重的肠道功能障碍，进食后出现腹痛；
• ///阶段（失代偿期）——表现为肠道功能障碍、持续性腹痛、体重逐渐减轻。

A. Marston 确定了肠缺血的发展阶段：

• 0-正常状态；
• I - 代偿性动脉病变，静息和进食后血流无障碍，且无症状;
• II级 - 动脉损伤进展至静息血流保持正常，但无反应性充血。表现为进食后疼痛；
• III 级 - 血液供应不足，静息时血流减少。类似于四肢缺血引起的静息痛；
• IV-肠梗塞。

肠缺血症状：

慢性肠系膜缺血的首个临床表现根据BV Petrovsky的分类出现在II期。

主要临床症状如下：

1. 腹痛。慢性肠系膜缺血引起的疼痛常被称为“腹蟾蜍”、“腹型间歇性跛行”。其主要特征是：

• 与食物摄入明显相关，发生在进食后20-40分钟；
• 没有明确的定位（可以在上腹部、肚脐周围、大肠投影处感觉到）；
• 具有痉挛和痉挛性质；
• 初期可用硝酸盐和解痉药缓解；
• 随着肠系膜动脉病理过程的进展而显着增加。

2. 肠道功能障碍。慢性肠道缺血导致肠道功能障碍，表现为进食后腹部胀气、咕噜声明显，便秘；病程较长，出现腹泻。
3. 腹部缺血的听诊体征。听诊腹部可发现肠系膜缺血的特征性体征：

• 位于剑突和肚脐（肠系膜上动脉的投影）中间点的收缩期杂音；
• 进食后肠道蠕动音增强。

4. 患者体重逐渐下降。严重肠系膜缺血病例会出现体重下降。
   这是由于患者拒绝进食（因为进食会引起剧烈腹痛）以及肠道吸收功能受损所致。
5. 主动脉造影数据。主动脉造影可以验证肠系膜缺血的诊断（检测到狭窄和狭窄前扩张、上或下肠系膜动脉的变形）。

腹部听诊经常会发现慢性缺血的特征性症状：收缩期杂音，位于剑突和脐之间的中点，与肠系膜上动脉的位置相对应，以及进食后肠道杂音增强。

该病理中的主动脉造影发现可能包括内脏动脉的狭窄和狭窄前扩张、闭塞和变形。

目前尚无有效的保守疗法可以阻止病情进展。因此，急性内脏血流障碍的威胁始终存在。考虑到这一点，我国处理慢性缺血问题的外科医生建议在II期（亚代偿期）和III期（失代偿期）进行手术治疗。对于I期（代偿期），建议仅在患者因腹主动脉或其其他分支损伤而接受手术的情况下进行内脏分支血流相关性检查，因为在这种情况下，内脏分支的血流动力学状况可能会恶化。如果在血管造影检测到内脏动脉损伤的情况下，侧支血流发达，则建议推迟手术。

仅当患者在动脉阻塞的情况下继续感到疼痛，并且完整的临床检查排除了任何其他症状起因时，才会采取手术干预。

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