慢性扁桃体炎 - 分类

目前，第七届全苏耳鼻喉科医师代表大会 (1975 年) 采用的分类仍然有效，该分类由 IB Soldatov 在这次大会上提出，并在他的《方法学建议》(1979 年) 中阐述。根据该分类，慢性扁桃体炎的众多病理解剖类型可归结为两种临床类型——代偿性慢性扁桃体炎和失代偿性慢性扁桃体炎。当然，这种分类与咽喉和扁桃体疾病的科学分类原则毫无共同之处，一般而言，包括急性扁桃体炎在内，只是一份长期已知的咽喉疾病病因和类型的列表，特别是腭扁桃体疾病。每个分类都应确定分类对象的基本特征，并包含有关该疾病特定疾病类型的内部过程（病因和发病机制）和外部体征（症状、临床状况动态）的信息。由于众所周知的原因，制定这样的分类非常困难。单模态系统和由特定结构和功能复合体勾勒出的现象能够被正确分类。此类分类能够满足真正科学的要求，即对所研究现象的定量和定性特征进行系统化，即确定系统各元素之间的规律性联系，从而确定每个元素在分类系统中的位置。从这个意义上讲，分类作为对特定医学问题进行全面研究的成果，可以充当已识别信息的“库”，并在系统元素之间现有的内部联系领域，成为寻找新模式、新现象和新对象的途径，从而发展这一问题。然而，回顾IB·索尔达托夫的分类，我们不得不注意到它的实际意义，因为它为选择治疗慢性扁桃体炎的方法提供了一种替代解决方案。

1978年，VT Palchun“重新启用”了BS Preobrazhensky（1954）的慢性扁桃体炎分类，并对其进行了少许修改和补充。根据该分类，慢性扁桃体炎分为单纯型和毒性过敏型。

作者将单纯型扁桃体炎定义为慢性扁桃体炎的局部体征，且96%的患者在病史中存在扁桃体炎。该分类列出了所有已知的慢性扁桃体炎体征。这种类型可能出现所谓的伴随疾病，根据VT Palchun的说法，“这些伴随疾病与慢性扁桃体炎没有单一的病因基础；其致病机制是通过全身和局部的抵抗力来实现的。” 单纯型扁桃体炎的定义缺少关键词，即该类型扁桃体炎的特征是没有跖骨并发症。在作者的解释中，“单纯型”与IB Soldatov的“代偿型”相符；诸如慢性扁桃体炎局部症状列表和“伴随疾病”提及等“附加内容”，隐约暗示了相应风险因素可能加重慢性扁桃体炎，使 VT Palchun 分类的这一部分与该定义作为详尽分类定义的真正目的相距甚远，并使其更接近于慢性扁桃体炎局部症状的图表或列表。

慢性扁桃体炎的毒性过敏性形式在其描述部分更像学生在关于慢性扁桃体炎临床表现的讲座上所做的笔记。本质上，它详细描述了IB Soldatov于1975年提出的“失代偿性慢性扁桃体炎”的概念。根据VT Palchun（1978年）的说法，该类型分为I度和II度。此外，还详细介绍了这些慢性扁桃体炎类型的扁桃体和全身体征。毫无疑问，BS Preobrazhensky和VT Palchun对慢性扁桃体炎的分类具有一定的教学价值，有助于理解慢性扁桃体炎作为一种全身性疾病，并详细描述了其临床表现。然而，这种信息呈现形式更适合于方案或症状列表的概念，而不是病理过程本身的分类概念。

许多其他由不同作者提出的分类以不同的方式相互重复或对现有分类进行微小更改，但它们都没有经受住时间的考验，今天最适合实际应用的分类仍然是 IB Soldatov 的分类。

腭扁桃体疾病的分类

急性扁桃体炎。

• 原发性：卡他性、腔隙性、滤泡性、溃疡性膜性扁桃体炎。
• 次要的：
  • 急性传染病 - 白喉，猩红热，土拉菌病，伤寒；
  • 用于血液系统疾病 - 传染性单核细胞增多症，粒细胞缺乏症，食物中毒性白血病，白血病。

慢性扁桃体炎。

• 非特定：
  • 补偿形式；
  • 失代偿形式。
• 特异性：针对传染性肉芽肿 - 结核病，梅毒，硬肿。

在总结 IB 索尔达托夫院士的分类“问题”时，人们不能不注意到它的简洁性，并且与普列奥布拉任斯基-帕尔春的分类相比，它的信息量较小。

据 VI Voyachek 介绍：“慢性扁桃体疾病主要分为两种：

1. 营养不良症，主要是肥大性营养不良症，以及
2. 与炎症和感染过程有关。”

即使在这个看似简单的分类中，也已经出现了两个基本概念 - 营养不良和炎症感染过程，将其与慢性扁桃体炎作为一种疾病分类形式进行“解码”，可以在必要时创建这种疾病的连贯分类，其中有机地包括病因、发病机制、病理形态学、临床形式和“整体” - 治疗方法等必需因素。

继续分析VI Voyachek的分类，有必要回顾他对两种慢性扁桃体炎类型的概念性理解。根据VI Voyachek的说法，第一种类型是所谓扁桃体刻板型的表现——淋巴结样组织为了某些遗传决定的功能而进行功能性（生理性）肥大的生物学必要性。尽管VI Voyachek并未提及这一点，但慢性扁桃体炎领域的所有后续研究都表明，腭扁桃体生理性肥大是对外界抗原的组织免疫反应，其深层机制不仅限于“杀伤”系统的复制，还包括所谓的HLA标记及其大量相互组合的形成，将个体遗传特征与免疫反应的性质和疾病的临床多态性联系起来。第二种形式是生产过程和炎症过程的结合，这些过程是在由于微生物群毒力增长以及组织和全身免疫张力下降而导致生理形式逐渐失代偿的背景下出现的。因此，虽然是换句话说，但与所述含义相对应，VI Voyachek 实质上概述了慢性扁桃体炎学说的发展路径，以及这种疾病的现代概念（理论）的形成路径。这个概念是如何形成的以及正在形成，是专门讨论和出版物的主题，不在本手册的范围内，我们只想指出，读者可以在我们推荐的文献中找到有关此问题的一些信息，特别是在 VR Gofman 等人的非常出色的专著（1998 年）“慢性扁桃体炎的临床免疫学”中。

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