急性肺炎并发症的处理

感染性中毒性休克的治疗

根据Z. Abovskaya (1987) 的研究，10% 的急性肺炎患者会发展为感染性中毒性休克，其中 11.9% 的患者可致命。这种情况常见于病情最严重的患者，通常由军团菌引起。其主要机制是急性中毒性血管功能不全，静脉血回流逐渐减少，微循环紊乱，并伴有代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血 (DIC) 综合征和多器官损害。

休克在中毒高峰期发生，先是潮热和寒战。感染性中毒性休克是指血管床血液重新分布，导致组织灌注不足。休克的发生通常由细菌中毒引起，病毒中毒则较少见。

在组织感染性中毒性休克的治疗措施时，应记住其三个阶段。

• 第一期：患者开始出现寒战，体温急剧升高，常伴有恶心、呕吐、腹泻、头痛、焦虑和呼吸困难。血压正常或略有降低，甚至可能略有升高（“温性高血压”期）。
• 第二阶段的特征是皮肤苍白，伴有肢端发绀、呼吸急促、心动过速、少尿、动脉低血压（“温热低血压”阶段）。
• 第三期的特点是患者处于昏迷或昏迷状态，明显少尿，皮肤苍白、冰冷，血压急剧下降，可能无法检测到（“寒冷性低血压”期）。

一旦发生感染性中毒性休克，则采取以下治疗措施。

恢复循环血量（血管内容量）

插入锁骨下静脉导管，测量中心静脉压（CVP），并按照每1公斤体重10毫升的速度以每分钟15-20毫升的速度静脉喷射输注血红蛋白。

流变多葡糖苷（葡聚糖-40，rheomacrodex）是分子量为30,000-40,000的部分水解葡聚糖溶液，浓度为10%。该药物还具有抗凝作用，可改善微循环，并恢复毛细血管血流。其在血液中的循环时间为4-6小时。对于严重休克，尤其是在休克晚期，治疗应首先采用流变多葡糖苷与多葡糖苷联合喷射注射。

多聚葡聚糖是浓度为6%的部分水解葡聚糖的中分子级分溶液，其分子量为60,000（接近白蛋白的分子量）。多聚葡聚糖能够缓慢渗透血管壁，进入血液后，会在血液中循环很长时间（最长可达数天）。

除了使用合成胶体外，也可静脉输注100-150毫升25%白蛋白溶液。由于胶体渗透压的升高幅度比使用血浆时相对较大，白蛋白能主动吸引细胞间液进入血液（1毫升25%白蛋白溶液可吸引约20毫升血管内液体）。在没有白蛋白的情况下，可以使用静脉血浆。

除了输注胶体血替代品、白蛋白、血浆外，还需静脉滴注晶体血浆替代品——等渗氯化钠溶液、林格氏液、5-10%葡萄糖溶液。晶体溶液静脉输注时，仅有部分溶液滞留在血管床中，主要进入间质间隙，这会导致血管内水钠含量过高。

因此，建议通过引入血红蛋白聚葡糖苷，将其与聚葡糖苷结合，使用白蛋白制剂，然后添加晶体溶液来开始恢复循环血容量。

血浆代用品的输注需在中心静脉压和每小时尿量监测下进行。感染性中毒性休克患者静脉输注的液体总量不应超过每日25-30 ml/kg。当中心静脉压升至最佳水平、外周动脉出现搏动且收缩压升至90-110 mm Hg时，应停止输注血浆代用品。

在感染性中毒性休克晚期，对于静脉注射血浆替代液无效的患者，可以动脉内注射800毫升多聚葡萄糖。

血管张力和血压正常化

当循环血量得到补充时，动脉压力可以升高到完全正常的程度。

如果出现严重的动脉低血压，且上述措施无效，则需要静脉滴注多巴胺。为此，将40毫克药物溶于200毫升5%葡萄糖溶液（浓度为200微克/毫升）中，以每分钟2-3微克/千克（即每分钟15-17滴）的速度静脉滴注，并在控制动脉血压和脉搏率的情况下逐渐增加给药速度。为了使动脉血压正常化，有时需要将输注速度提高到每分钟20-30滴或更多。

该药物除了升高血压外，还能扩张肾血管，改善肾血液循环，并通过刺激β1受体增强心肌收缩力。

此外，如出现深部动脉低血压，建议静脉注射120-240毫克泼尼松龙。之后，如有必要，每隔2-4小时重复注射泼尼松龙。

在缺乏多巴胺和持续性深部动脉低血压的情况下，可以尝试以滴注的方式静脉注射去甲肾上腺素（1 毫升 0.2% 溶液溶于 250 毫升 5% 葡萄糖溶液中），初始速度为每分钟 20-40 滴。

然而，由于去甲肾上腺素具有明显的血管收缩作用和微循环系统的恶化，因此与多巴胺相比，去甲肾上腺素的给药不太受欢迎。

心肌收缩力增强

在感染性中毒性休克中，增强心肌收缩力至关重要。为此，建议以最高10微克/千克/分钟的速度静脉滴注多巴胺，以及缓慢静脉注射（3-5分钟内）0.3毫升溶于20毫升40%葡萄糖溶液或等渗氯化钠溶液中的0.05%毒毛旋花子苷溶液。

氧气疗法

氧气治疗是通过鼻导管吸入湿化氧气进行的。

蛋白水解酶抑制剂的使用

蛋白水解酶抑制剂可阻断激肽释放酶，激肽释放酶是一种血液和组织酶，能够催化激肽由其前体形成。激肽（缓激肽、克林利肽）是一种多肽，可作为休克介质。它们可导致毛细血管扩张、通透性增加、外周阻力降低，从而导致血压下降。激肽释放酶-激肽系统通过哈格曼因子和一般抑制剂与凝血和抗凝系统相连，并决定微循环的状态。

感染性中毒性休克治疗中，建议将10万～20万IU的曲西洛尔或5万～10万IU的康特利卡加入300～500ml的5％葡萄糖溶液中静脉滴注，主要在休克早期使用。

纠正代谢性酸中毒

纠正代谢性酸中毒是在控制血液pH值、缓冲碱缺乏的情况下进行的。每天静脉滴注200至400毫升4％碳酸氢钠溶液。

“休克肺”的治疗

如果出现“休克肺”的画面，应进行插管，并开始以呼气正压对肺部进行人工通气。

急性呼吸衰竭的治疗

急性呼吸衰竭（ARF）是急性肺炎最严重的并发症。急性呼吸衰竭可分为三度。

一级急性呼吸衰竭。症状包括呼吸困难、焦虑、欣快感。皮肤湿润、苍白，并伴有轻度发绀。呼吸困难加重，每分钟25-30次，动脉压中度升高。PaO ₂降至70毫米汞柱，PaCO ₂降至35毫米汞柱及以下。

II度急性呼吸衰竭。患者出现躁动、谵妄、幻觉。大量出汗、发绀（有时伴有充血）、严重呼吸困难（每分钟35-40次）、心动过速、动脉高血压。PaO2_降至60毫米汞柱。

III度急性呼吸衰竭。患者出现阵挛性、强直性抽搐，昏迷，瞳孔散大，紫绀明显，呼吸浅而频（每分钟超过40次），直至心脏骤停，呼吸变得稀疏。血压急剧下降。PaO2低于50毫米汞柱，PaCO2_升高至100毫米汞柱。

急性呼吸衰竭是由于肺灌注减少引起的，其诱因包括：

• 肺部大部分区域无法通气；
• 血液中有形成分聚集增加；
• 释放血管活性介质：血小板聚集过程中会释放血清素，引起毛细血管后（小静脉）括约肌痉挛；组胺、缓激肽、儿茶酚胺会引起血管和支气管收缩，改变肺泡毛细血管膜的通透性；
• 随后小动脉括约肌松弛，小静脉括约肌痉挛持续，导致肺部血液停滞；
• 增加缺氧和乳酸性酸中毒；
• 血管壁通透性受损和血液停滞造成的静水压导致液体从血管床释放到间质空间，并且液体积聚在肺部;
• 由于血管周围水肿和灌注减少，表面活性物质产生减少，肺泡塌陷；
• 间质液压缩终末细支气管，进一步减少肺容量。

急性呼吸衰竭使大叶性肺炎、融合性局灶性肺炎、病毒细菌性肺炎、常为军团菌性肺炎和其他类型肺炎的病程变得复杂。

Sykes、McNichol 和 Campbell（1974）确定了急性肺炎急性呼吸衰竭治疗的四个连续阶段：

1. 通过引流气道和使用活性支气管扩张剂来抑制感染并恢复气管支气管通畅。
2. 充足的氧气治疗。
3. 刺激呼吸。
4. 气管插管或气管切开，过渡到人工通气。

抑制感染并恢复气管支气管通畅

如果急性肺炎患者出现急性呼吸衰竭，应继续进行强化抗菌治疗，因为抑制肺部的感染和炎症过程自然会改善肺部的灌注和气体交换。

必须继续静脉注射活性支气管扩张剂。最常用的是滴注尤茶林（10-20毫升2.4%溶液溶于150毫升等渗氯化钠溶液中）。

为了进行支气管引流，建议静脉注射10毫升10%碘化钠溶液（一种活性祛痰药），静脉注射15-30毫克氨溴索（该药物刺激表面活性物质的产生，液化痰液并促进其排出）；在急性呼吸衰竭的初期，可以使用祛痰药吸入。也可使用沐舒坦——每日2次，每次2毫升5%溶液肌肉注射。

如果上述措施无效，则进行治疗性支气管镜检查并冲洗气管支气管树，以消除脓性或粘脓性分泌物对支气管的阻塞。

充足的氧气治疗

充分的氧疗是治疗急性肺炎引起的急性呼吸衰竭的最重要方法。PaO2低于 50 毫米_汞柱会危及患者生命，因此_{氧疗的目标是将 PaO2 升高至这一临界水平以上。然而，应避免 PaO2 升高至}80 毫米汞柱以上，因为这不仅不会增加血液中的氧含量，反而有产生毒性作用的风险。

在呼吸衰竭的复杂治疗中，普遍接受的方法是通过鼻导管或特殊面罩使用湿化氧气进行氧疗。

MM Tarasyuk（1989）建议将氧气通过Bobrov装置输送，该装置装有祛痰药（百里香、车前草、款冬、鼠尾草）的温热煎剂，并添加黏液溶解剂和支气管扩张剂。如果没有草药，Bobrov装置可以装有1%碳酸氢钠溶液和温矿泉水。氧气与空气以1:1的比例混合，以5-6升/分钟的速率输送。

近年来，呼吸道持续正压通气的氧疗方法已用于治疗重症肺炎患者。该方法的本质是患者通过一个在呼气时产生压力的装置呼气。对于呼气时持续正压通气的自主呼吸，可^使用Nimbus-I装置。

这种方法可以提高肺泡压力，使塌陷的肺泡恢复原状，防止呼气时气道关闭。结果，通气改善，肺部弥散面积增加，肺分流减少，血氧饱和度改善。

近年来，人们开始使用高压氧疗法，在压力为1.6-2个大气压的压力舱中进行。每天进行1-3次，每次40-60分钟。这种方法可以提高血液的含氧量。

建议将氧疗与抗缺氧剂（减少脑缺氧）的使用结合起来：静脉注射氧丁酸钠、静脉注射细胞色素C等。

刺激呼吸

尽管 Saike 等人认为在急性呼吸衰竭中使用呼吸兴奋剂是合理且必要的，但大多数作者将这些药物排除在治疗急性呼吸衰竭的方法之外。

药物最合理的用途是在呼吸中枢受到抑制时对其进行刺激，这通常出现在最严重的急性呼吸衰竭、昏迷状态下，此时呼吸频率的降低可能预示着死亡即将来临。

在我国最为人熟知的呼吸兴奋剂是科尔迪亚明，当出现呼吸骤停的风险时，以4毫升的量静脉注射。

转入人工呼吸机

转入人工肺通气（ALV）的指征：严重躁动或意识丧失、瞳孔大小改变、发绀加重、在低通气背景下辅助呼吸肌主动参与呼吸、呼吸频率超过每分钟35次、PaCO2_超过60mmHg、PaO2_低于60mmHg、pH值低于7.2。

最有效的是人工通气，呼气末正压高达 3-8 cm H2O。

对于极其严重但可逆性的肺部病变，且人工呼吸无效的病例，可使用膜氧合器（“人工肺”）进行体外膜氧合血液治疗。该装置是一个氧合器，配备了一套复杂的选择性半透膜系统，氧气通过该系统扩散到血液中，确保血液氧合。

肺水肿的治疗

肺水肿是由于血液中的液体部分从肺循环的毛细血管中渗出，并首先积聚在肺间质中，然后积聚在肺泡中而发生的。随着肺泡水肿的进展，肺泡塌陷。正常情况下，肺泡由内向外覆盖有表面活性物质，这降低了肺泡的表面张力并稳定了肺泡的结构。随着水肿的进展，表面活性物质被冲出肺泡，导致肺泡塌陷。此外，表面活性物质进入渗出的液体中，使泡沫稳定，阻塞气体通过肺泡膜，导致低氧血症恶化。

急性肺炎患者的肺水肿可能由肺炎本身引起，肺炎是肺组织的炎症过程，会释放多种血管活性物质，导致血管通透性急剧增加（伴有肺水肿的高毒症）。在这种情况下，大量液体会通过肺毛细血管高通透性壁渗入肺泡。这在重症流感引起的肺炎中尤为常见。

急性肺炎患者发生弥漫性心肌炎，导致急性左心室衰竭，可能引发肺水肿。

间质性肺水肿期的特征是呼吸困难加剧、发绀、胸部压迫感、呼吸困难感和焦虑。

当肺水肿进展至肺泡期时，患者出现端坐呼吸，明显发绀，全身冷汗。患者剧烈咳嗽，咳出大量粉红色泡沫痰，动脉血压下降，脉搏细弱，肺部可闻及多个湿性罗音。心音低沉，常可闻及奔马律。

肺水肿的主要治疗措施：

• 减少静脉血液回流到心脏：患者半坐位，双腿放低；使用止血带压迫四肢静脉；在没有动脉低血压的情况下 - 静脉滴注硝酸甘油（2毫升1％溶液溶于200毫升5％葡萄糖中，以每分钟10-20滴的速度滴注，控制动脉压）；静脉注射速效利尿剂 - 60-80毫克呋塞米（速尿）；
• 神经安定镇痛。可缓解精神运动性躁动，减轻呼吸困难：将1毫升0.005%的镇痛药芬太尼溶液和1毫升0.25%的神经安定药氟哌利多溶液溶于10毫升等渗氯化钠溶液中，在动脉压控制下（动脉压可能会降低）静脉注射；
• 减少呼吸道中氧气的形成。为此，使用“吸入经过70%酒精或10%抗甲硅烷醇溶液的氧气”的方法；
• 降低肺循环压力。可通过静脉注射硝酸甘油，或在控制动脉压的情况下静脉注射10毫升溶于10毫升等渗氯化钠溶液中的2.4%茶碱溶液来实现；
• 为降低肺泡毛细血管通透性，静脉注射泼尼松龙90-120毫克；如无效果，可在2-4小时后重复给药；

当上述措施无效时，即肺水肿病情最严重时，可进行增加出口阻力的 ALV。在 ALV 过程中，还会使用电动抽吸泵从呼吸道中清除泡沫。

DIC综合征的治疗

DIC 综合征的治疗应考虑凝血参数。

高凝期，先静脉注射肝素10000IU，以后每小时500-1000IU。亦可予新鲜冰冻血浆治疗，加温至37℃后静脉喷射600-800ml，以后每6-8小时300-400ml。

每次输血时，应在瓶中加入2500单位肝素，以激活随血浆引入的抗凝血酶III。随后几天，每天输注400至800毫升血浆。

蛋白水解酶抑制剂被广泛使用；它们抑制激肽释放酶-激肽系统的活性以及过度的纤溶活性。蛋白水解酶抑制剂曲西洛尔（trasylol）以大剂量静脉滴注给药——每日3-4次，每次高达8万至10万单位。

在高凝期还使用抗血小板药物：库拉索芦丁100-300毫克，每日3次，阿司匹林0.160-0.3克，每日1次。

若发生急性止血失败，则进行新鲜冰冻血浆和蛋白水解抑制剂的静脉喷射输注，并停用肝素和抗血小板药物。

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