结肠憩室 - 发育原因

肠憩室可分为先天性和后天性。先天性憩室是由于局部发育缺陷引起的。后天性憩室的病因和形成机制尚不清楚。目前认为，其形成有两类因素：一类是增加肠内压力的因素（便秘、胀气、系统性使用泻药、肠狭窄等），另一类是导致肠壁薄弱的因素（维生素缺乏症、营养不良、炎症、缺血、门静脉系统充血、腹部创伤、肠肌脂肪变性、先天性肠壁功能不全）。

以下数据支持肠内压力升高在假性憩室形成中的作用。

乙状结肠憩室患者进食、服用普罗舍林或吗啡后，压力波的频率和振幅显著高于对照组，尤其是在憩室区域。憩室病患者常可观察到肠肌肥大，提示肠道运动功能增强。X射线电影摄影研究结果结合同时测定的肠内压力，表明肠道节段性收缩可导致高压区的形成和憩室的出现，而这些在静息状态下无法观察到。

以下事实表明了肠壁相对较弱的重要性：憩室更常发生在结肠中，其中纵向肌肉不形成连续的层，而是分为结肠的3个带；憩室主要发生在血管通过的地方，在肠道抵抗力不足的区域；老年人和老年个体憩室病更常见；患有马凡氏综合征、埃勒斯-丹洛斯综合征（当存在胶原蛋白缺乏症）的儿童和青少年中报告有结肠憩室，患有硬皮病时，常伴有肠壁结构的破坏；结肠憩室病经常与其他由组织抵抗力降低引起的疾病（疝气、腿部静脉曲张、内脏下垂）合并出现。

目前普遍认为，其致病机制与饮食特征有关。结肠憩室病在食用精制食品的地区比在以植物性食物为主的地区更常见，在素食者中发病率低于同一国家正常饮食习惯的居民。

关于获得性憩室的发病机制，存在多种理论：先天性、血管性、间质性、机械性或冲动性。其中，冲动性理论最为广泛，认为随着肠道肌肉活动增加，肠道会过度频繁地分段，导致肠道某些区域产生较高的肠内压力。在这种压力的影响下，黏膜会通过肠壁脱垂，最常见的是通过血管形成的通道脱垂。显然，憩室形成的机制很复杂，其病因是多种因素共同作用的结果，而非单一因素的单一作用。

肠腔内压力的大小和肠壁的阻力大小是独立的因素。它们在憩室发展中参与的不同比例决定了疾病的异质性，不仅与病因有关，而且与症状、病程和治疗选择有关。

人们普遍认为，憩室炎的主要病因是憩室内容物排出障碍。憩室内容物淤积会导致其黏膜损伤，而肠道内容物感染则会引起炎症。肠道菌群的状况至关重要，根据H. Haenal的研究，肠道菌群存在潜在风险。对80%的单纯性憩室病患者以及所有慢性憩室炎患者进行粪便细菌学检查，可以发现菌群发生了显著的质变，以及各种微生物群落比例的量变。在憩室炎患者中，这种变化更为明显。

憩室炎也可能由局部循环障碍、化学或毒性因素引起。有人认为，感染可能通过血源性或淋巴源性途径渗透至憩室壁。肠道壁的炎症过程可能蔓延至憩室。始于憩室的炎症随后可能蔓延至肠道壁和肠系膜，而假憩室的薄壁则为炎症提供了便利。

当憩室出现炎症现象时，通常以渗出性（化脓性）病变为主，且在一定程度上可逆；或以纤维化病变为主，且有收缩趋势。两种情况都可能出现肠道部分或完全狭窄。前者病情进展较快，后者病情逆转的可能性较小。

根据病程性质，憩室炎可分为急性憩室炎和慢性憩室炎。病理解剖学意义上的急性憩室炎较少见，且主要见于真性憩室。急性憩室炎常被误诊为慢性憩室炎。

憩室炎多发于多发性憩室患者，最常发生在乙状结肠和降结肠，即憩室最易发生的部位。

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