甲状旁腺功能减退症的病因和发病机制

甲状旁腺功能低下症的主要病因形式如下（按频率降序排列）：术后；与甲状旁腺的放射性、血管性、感染性损伤有关；特发性（先天性发育不全、甲状旁腺缺失或自身免疫性起源）。

甲状旁腺功能减退症最常见的原因是甲状腺手术不完善导致一个或多个甲状旁腺被切除或损伤，这与甲状旁腺解剖位置接近有关，有些情况下还与腺体位置异常有关。手术损伤甲状旁腺、甲状旁腺神经支配和血液供应中断是重要原因。不同作者认为，甲状腺手术后该病的发病率为 0.2% 至 5.8%。术后甲状旁腺功能减退症更常见于因恶性肿瘤接受甲状腺切除术的患者。该病通常发生在因甲状旁腺功能亢进而进行甲状旁腺手术后。在这些情况下，甲状旁腺功能减退症与最活跃的组织被切除，剩余甲状旁腺活动不足（受到抑制）有关，同时激素活性和血清钙水平急剧下降，以及由于骨骼病理导致体内总钙资源减少。

甲状旁腺功能减退症可由头颈部器官接受外部射线照射时甲状旁腺受到放射损伤所致，也可由放射性碘治疗弥漫性毒性甲状腺肿或甲状腺癌时接受内源性照射所致 ( ¹³¹ 1 )。

甲状旁腺可能因感染因素、甲状腺及周围器官和组织的炎症性疾病（甲状腺炎、脓肿、颈部和口腔蜂窝织炎）、淀粉样变性、念珠菌病、激素失活的甲状旁腺肿瘤以及甲状旁腺肿瘤出血而受损。

隐匿性甲状旁腺功能减退症是在并发感染、妊娠、哺乳、饮食中缺乏钙和维生素 D、酸碱平衡向碱中毒转变（伴有呕吐、腹泻、过度换气）、中毒（氯仿、吗啡、麦角、一氧化碳）等诱发因素的背景下检测出来的。

也可遇到原因不明的甲状旁腺功能减退症，称为特发性甲状旁腺功能减退症。这类患者包括患有第 3 至第 4 鳃弓发育障碍（Di George 综合征）、先天性甲状旁腺发育不良以及导致孤立性腺体缺陷或多种激素缺乏的自身免疫性疾病的患者，包括本病。在特发性甲状旁腺功能减退症的病因中，遗传家族因素以及一些先天性代谢性疾病无疑起着重要作用。相对甲状旁腺激素缺乏可能与甲状旁腺激素分泌的生物活性降低或靶组织对其作用不敏感有关。母亲患有低镁血症和甲状旁腺功能减退症的儿童可能会出现甲状旁腺功能减退症。

在该疾病的发病机制中，甲状旁腺激素的绝对或相对缺乏，伴随高磷血症和低钙血症，起主要作用。其发展与肠道钙吸收受损、骨骼钙动员减少以及肾脏肾小管重吸收相对减少有关。甲状旁腺激素缺乏会独立或间接地导致血液中钙水平降低，这是由于肾脏中活性维生素D ₃ - l,25 (OH ₂ ) D _{3 （胆钙化醇）合成减少所致。}

钙负平衡和磷正平衡会破坏电解质平衡，改变钙磷比和钠钾比。这会导致细胞膜（尤其是神经细胞）通透性普遍受损，进而改变突触区域的极化过程。由此导致的神经肌肉兴奋性和全身自主神经反应性增强，进而导致惊厥倾向和强直危象增多。镁代谢紊乱和低镁血症的发生是强直痉挛的成因之一。这会导致钠离子进入细胞，钾离子从细胞中排出，从而增加神经肌肉的兴奋性。由此导致的酸碱平衡向碱中毒的转变也会产生同样的效果。

病理解剖学

甲状旁腺功能减退症的解剖学基础是甲状旁腺缺失（先天性或手术切除）、自身免疫损伤、血液供应或神经支配受损、放射或毒性作用导致的发育不良和萎缩。甲状旁腺功能减退症患者，钙盐可能沉积于内脏器官和大血管壁。