钾升高（高钾血症）的原因

高钾血症（血液中钾含量升高）的原因：

• 急性和慢性肾衰竭时肾脏排泄钾减少，以及肾血管阻塞；
• 急性脱水；
• 大面积受伤、烧伤或接受过大手术，尤其是在之前患有严重疾病的情况下；
• 严重代谢性酸中毒和休克；
• 慢性肾上腺功能不全（低醛固酮症）；
• 快速输注含钾50mmol/L以上的浓钾溶液（约0.4%氯化钾溶液）；
• 任何原因引起的少尿或无尿；
• 开始胰岛素治疗前处于糖尿病昏迷状态；
• 开具保钾利尿剂，例如氨苯蝶啶、螺内酯。

上述高钾血症的病因主要基于三种机制：钾消耗增加、钾从细胞内向细胞外空间的转移以及钾丢失减少。

钾摄入量增加通常只会导致高钾血症。最常见的是医源性高钾血症（例如静脉输注高钾溶液的患者和/或肾功能受损的患者）。这类病因还包括高钾饮食、不加控制地大剂量使用青霉素钾盐。

与钾从细胞内到细胞外空间的转移增加有关的发病机制发生在酸中毒、长期压迫综合征、组织缺氧、胰岛素缺乏和强心苷过量。

假性高钾血症可能由采血分析时（使用止血带超过2分钟）的溶血引起。如果采血时使用玻璃试管，20%的血样中可检测到此类变化。白细胞增多（超过50×10 ⁹ /升）和血小板增多（1000×10 ⁹ /升）时，也可能出现假性高钾血症，这是由于试管内血液凝固过程中钾的释放。

在肾衰竭、低醛固酮症、利尿剂阻断远端肾小管钾分泌以及原发性肾小管钾分泌缺陷的情况下，钾的丢失会减少。即使低剂量的肝素也能部分阻断醛固酮的合成，并可引起高钾血症（可能是由于肾小管对醛固酮的敏感性受损）。

急性肾衰竭时，尤其是中毒和挤压综合征引起的肾病，钾水平会特别高。中毒和挤压综合征是由于肾脏排钾急剧减少（几乎完全停止）、酸中毒、蛋白质分解代谢增加、溶血，以及挤压综合征引起的肌肉组织损伤。在这种情况下，血液中的钾含量可达7-9.7 mmol/l。急性肾衰竭患者血液中钾浓度的升高动态在临床实践中具有重要意义。在无并发症的急性肾衰竭病例中，血浆钾浓度升高0.3-0.5 mmol/(l/天)，在受伤或复杂手术后升高1-2 mmol/(l/天)，但也可能升高非常迅速。因此，监测急性肾衰竭患者的钾血症动态非常重要；应至少每天进行一次，在复杂病例中则应更频繁地进行。

高钾血症的临床表现为感觉异常和心律失常。钾中毒的危险症状包括虚脱、心动过缓和意识模糊。钾浓度高于7 mmol/l时，心电图会出现变化；当钾浓度升高至10 mmol/l时，会出现心室内传导阻滞和心室颤动；当钾浓度达到13 mmol/l时，心脏舒张期停止。随着血清中钾含量的升高，心电图的性质会逐渐发生变化。首先出现高而尖的T波。然后，出现ST段压低、一度房室传导阻滞和QRS波群增宽。最后，由于QRS波群进一步增宽并与T波融合，形成双相曲线，提示即将出现心室停搏。这种变化的速度是无法预测的，有时从最初的心电图变化到危险的传导障碍或心律失常只需要几分钟。