脊柱骨软骨病：神经系统并发症

自从希尔德布兰特 (1933) 提出“椎间盘骨软骨病”这一术语来定义一种不仅影响软骨而且影响相邻椎骨软骨下部分的广泛退行性过程以来，这一术语已广泛应用于形态学家、放射科医生和临床医生的著作中。

“脊柱骨软骨病”（OP）一词是指椎间盘中主要发生的退行性过程，进而导致脊柱骨韧带装置发生反应性和代偿性变化。

椎间盘约占整个脊柱长度的四分之一，在脊柱的生物力学中发挥着重要作用：它们充当韧带和独特的关节，同时也是缓冲作用于脊柱的缓冲装置。同时，髓核也具有一定的重要性，它具有高度的亲水性，含水量高达83%。髓核的超强亲水性显著超过人体其他组织的亲水性。

在退变过程中，椎间盘会失去水分，髓核会干燥并碎裂成碎片，纤维环会失去弹性、软化变薄，椎间盘会出现裂缝、断裂和裂隙，并在椎间盘上形成各种方向的条纹。起初，裂缝只出现在纤维环的内层，髓核的游离物会穿透裂缝，拉伸并凸出纤维环的外层。当裂缝蔓延到纤维环的所有层时，髓核的单个游离物或整个髓核会通过缺损处脱落到椎管内。在这种情况下，后纵韧带的完整性可能会受到损害。

由于髓核缺损，它不仅要承受切向载荷，还要承受垂直载荷。所有这些首先会导致纤维环脱出椎间盘，其次会导致其不稳定。此外，由于弹性丧失，纤维环无法支撑髓核或其碎片，从而为椎间盘突出创造了条件。

在退行性病变发展的某个阶段，椎间盘可能会膨出，但纤维环未破裂，这种情况被称为椎间盘“突出”。椎间盘的膨出区域会血管化，纤维组织在其中生长，并在后期出现钙化。如果纤维环破裂，其突出部分超出髓核的部分或全部，这种情况在年轻人急性损伤后更常见，此时已可判断为“椎间盘脱出或突出”。

根据脱垂或疝的方向，区分以下类型：

• 前部和外侧，大多无症状；
• 后外侧和后外侧，穿透脊柱和椎间盘开口，经常导致脊髓及其根部压缩；
• 中央脱垂（许莫氏结节），其中椎间盘组织穿过透明板的退行性改变区域进入椎体的海绵状物质，在其中形成各种形状和大小的凹陷；它们是没有临床表现的放射学发现。

随着椎间盘退变和椎体融合，椎间关节面和椎体也会出现移位，其运动机制也会发生变化。椎间盘退变伴随椎体的继发性改变，包括两个同时发生的过程：

• 在软骨下骨的退化性萎缩性变化，仅在椎间盘的透明板的瓦解和消失之后发生。
• 椎体中的反应性骨组织肿瘤，表现为软骨下骨组织硬化，伴有边缘骨质增生（骨赘）的形成。这些关节炎性骨质增生被称为“脊椎病”。

脊柱关节面在承受最大负荷的部位发生增生，形成变形性关节病，被称为“脊柱关节病或骨关节病”。椎管内骨赘以及疝气的突出和脱垂，可引起脊髓及其根部受压的症状。

结果导致受影响的椎体运动节段 (VMS) 附近椎体的生物力学紊乱，脊柱的支撑能力丧失一致性和节律性。受影响的 VMS 本身处于非生理性、通常固定的位置，最常见的是脊柱后凸。这会导致上覆 VMS 出现脊柱前凸过度和活动过度，这些最初起着代偿作用，但随后会加剧营养不良的发生，并使其持续扩散到越来越多的 VMS。

PDS中的不稳定性是神经系统综合征的最常见的病原体底物之一。最常见的是，在段C ₄ _ ₅和L ₄ _ ₅的级别上检测到不稳定性。

节段性不稳定是SDS任何组成部分营养不良的早期表现之一，会导致其协调功能紊乱，表现为SDS各组成部分之间过度活动。因此，SDS可能出现过度屈曲和伸展，以及向前或向后滑脱。

在椎体不稳的发病机制中，纤维环营养不良起着主要作用，导致其失去弹性和自身固定能力。纤维环断裂、髓核弹性丧失以及脊柱关节后部（尤其是椎间关节）受累，会导致上部椎体相对于下部椎体发生滑脱。在严重的椎体不稳病例中，后部椎体会伴有伸展性半脱位。此外，韧带结构本身的无力也容易导致半脱位。

由于PDS的流动性过多，因此发展了一系列连续的结构，生物力学和反射变化：

• 形成了下面椎体的身体的前偏角的斜角；
• 形成“牵引支线”；
• 关节过程与拱门之间接触领域的新关节炎形成。

由于节段肌肉的代偿性反射张力，在某个阶段，节段可能会固定在某个姿势（脊柱后凸、脊柱前凸过度）。这些变化是由致病机制和骨生成机制共同引起的。后者占主导地位可能导致椎间盘纤维化，从而消除不稳定性。椎间脊柱关节病的发展也有助于椎间盘脱位 (PDS) 的固定。然而，在非固定性不稳定性中，可能出现反射综合征、反射-压缩综合征、压缩-反射综合征，以及罕见的压缩综合征。

这取决于以下情况以及PD的组织与不稳定性过程中神经血管形成之间的关系：

• 节段的过度活动会导致纤维环和前后纵韧带的椎间盘相关部分以及椎间关节囊中的感受器的刺激；
• 根据Kovacs理论，颈椎半脱位会导致椎动脉及其自主神经丛受损。后者可能发生于椎间盘突出症（PDS）过度运动、一定的运动负荷以及关节无半脱位时；
• 椎间关节明显的半脱位可能伴有关节突尖端向椎间隙移位并导致其变窄，在某些情况下可能导致根部和根动脉受压；
• 严重的后滑与一些其他因素（先天性椎管狭窄、后缘骨代偿性生长）相结合，可导致椎管狭窄，并成为压迫或血管性脊髓综合征发展的条件。

病理效应（刺激性或压迫性）不仅可能由于脊柱关节骨-软骨结构改变与血管神经结构直接接触而产生，也可能由于这些结构所在空间的缩小而产生。我们这里指的是椎间孔和椎管。

椎骨孔的缩小可能是由于椎骨组织组织的以下变化引起的：

• 椎间盘营养不良引起的体体空间高度的降低（开口的垂直尺寸相应降低）；
• 椎骨区域中变形类型的边缘骨生长（开口的水平尺寸主要狭窄）；
• 腰部和胸腔水平的透明脑生长，身体的边缘骨生长和椎间盘突出症；
• 营养不良性黄韧带。

由于变性变化而导致的脊柱管变窄可能是由以下原因引起的：

• 后椎间盘突出；
• 椎体的后边缘生长；
• 肥厚性黄韧带；
• 椎体滑脱，严重不稳定；
• 硬膜外组织和脊髓的膜的刺粘性变化。

脊柱管的缩小主要伴随着压缩或压缩反射效应。

椎间盘重建机制的自然目的是消除狭窄，并与减少疝气突出、改善椎管循环和吸收营养不良的组织的可能性有关。

脊柱运动链中生物力学关系的紊乱与其他致病机制相结合，导致了脊柱前束、脊柱和四肢肌肉的肌肉不协调过程。在这种情况下，复杂的协同相互作用和其他反射过程会发展，导致脊柱静态运动紊乱。首先，由于脊柱肌肉张力的变化，其结构会发生变化，这些肌肉试图补偿脊柱前束的功能不足——脊柱前凸得到平滑或脊柱后凸，在某些情况下，由于支撑转移到健侧腿，会出现脊柱侧凸。背部的多关节肌和小的节间肌参与了这些变化的形成。在某个阶段，这些代偿机制是足够的。然而，随着肌肉长期处于紧张状态，它们会发生营养不良性改变。此外，由于病理性反射环的形成，肌肉紧张从良性机制转变为其反面——病理性挛缩。结果，不仅脊柱肌肉的负荷发生变化，而且在新条件下运作的四肢肌肉的负荷也发生变化，导致肌肉出现肌适应性姿势性改变、替代性肌张力障碍和肌营养不良性改变。

由于肌张力障碍和营养不良性变化，肌肉成为病理性传入的来源，传入神经指向支配受影响的 PDS 的相同脊髓节段，以及当整个脊柱和四肢的肌肉参与该过程时，传入神经指向多节段中间神经元装置。

由此，形成了一个致病环，支撑、加剧并发展脊柱骨软骨病的病理过程。新的生物力学状况的出现以及脊柱这样一个重要运动器官的病理状态，不仅会导致其各个部分的活动受限，还会导致整体运动活动受限，进而导致运动内脏反射的正常活动受到干扰，而运动内脏反射对于运动活动的最佳代谢和营养支持至关重要。

最常见的是，脊柱骨软骨症的神经系统并发症发生在颈部和下腰部区域。

以下是脊柱宫颈骨软骨中神经系统并发症发展的主要因素。

1. 脊髓、脊髓根部及其自主神经纤维、椎动脉及其交感神经丛以及脊柱韧带装置及其神经支配装置受到相对持续的压迫。

• 在宫颈区域，椎间盘突出症相对较少。大多数情况下，这里只有圆盘突出形成。
• 压缩综合征是由后骨骨赘引起的。隐窝关节并非真正的关节，容易发生关节变形；在这种情况下，骨赘要么向后生长，进入椎间孔，影响神经根；要么向外生长，压迫椎动脉或其交感神经丛。
• 椎间孔前部变窄通常由于椎间骨的生长所致，而后部变窄则是由于椎间关节的脊柱关节病、Kovacs 所说的半脱位和黄韧带增厚，以及椎间盘垂直尺寸的减小，导致相邻椎骨体的会聚，从而导致椎间孔尺寸减小。
• 不利的情况包括此部分的脊髓根以直角离开（而不是像其他水平那样垂直离开），根神经长度较短（不超过 4 毫米），以及根袖缺乏弹性和足够的活动性。
• 当然，在病理条件下，狭窄的椎间隙内的血液和淋巴循环会受到干扰，从而出现静脉充血、水肿导致的瘢痕形成，以及刺激性和退行性根性症状的临床表现。
• 黄韧带可能对脊髓造成压迫。随着负荷增加，黄韧带逐渐增厚并伴有纤维化，颈部急剧过度伸展（尤其是突然过度伸展）会挤压椎弓间的黄韧带，并对脊髓后部造成压迫。

2. 脊髓、脊髓膜、根部、血管系统和脊柱韧带装置在脊柱运动过程中长期周期性地发生微创伤。

• Reid (1960) 对正常情况下脊髓与脊柱的动态关系进行了研究，结果表明，在头部和脊柱屈伸运动时，脊髓和硬脑膜在口侧和尾侧有明显的活动性。屈曲时，椎管长度（主要在 C2-Th1 区域）可增加 17.6%，脊髓随之被拉伸并沿椎管前表面向上滑动。当然，在颈椎（椎间盘）不稳定的情况下，脊髓和神经根的张力会增加，神经形成的损伤尤其明显，因为骨赘和半脱位会导致椎管前外侧不均匀。在颈部后部有骨赘的情况下，强迫屈曲时，脑组织会被拉伸至上方，从而加剧脑组织的压缩和损伤。骨赘会对位于后纵韧带和硬脑膜内的神经结构产生周期性的影响（由于椎骨位置变化过程中的微创伤），这表现为疼痛，甚至可能引发反射现象。因此，经常发生的椎骨半脱位也很重要。如果椎间盘不稳定，并且在屈伸运动中，一个椎骨会沿着另一个椎骨的表面滑动和移位，则脊髓损伤的风险会加重。
• 钩椎关节区域形成的骨赘会进入椎间孔并朝向椎管，从而引起椎动脉及其交感神经丛损伤综合症。

椎动脉及其交感神经丛的受压可能相对持续，也可能在头颈部位变化时周期性地发生。头颈部位变化常导致交感神经纤维的刺激或椎动脉系统出现机械性或反射性循环障碍。

Kovacs认为椎动脉半脱位对于椎动脉综合征的发生发展具有一定的重要性。此类患者在颈部伸展位时，椎动脉会向前偏移。

3。血管缺血及其在宫颈脊椎病中脑压缩临床综合征中的重要性。

脊髓前动脉系统的压迫可能是由于后骨赘或椎间盘突出的直接影响，以及颈部位置改变时这些结构的压迫作用造成的。

4。自主神经系统的周围和中央部分参与病理过程。

源自脊髓、脊髓根部及其自主神经纤维、脊神经（星状神经节的一个分支）以及脊柱韧带元素及其神经支配装置的病理冲动的反射效应由多种交感神经和神经营养不良症表现出来。

在疾病初期，后骨赘或椎间盘突出通常仅导致前后纵韧带受压和拉伸；在这种情况下，脊柱其余韧带结构也可能参与病理过程。脊柱韧带结构，主要是前后纵韧带以及硬脑膜，主要由窦椎神经（脑膜返神经）的交感神经感觉支支配，该神经由来自后根的脑膜支和来自边界交感神经柱交通支的分支组成。

已在后纵韧带（由于窦椎神经）和前纵韧带中发现了神经末梢，有理由相信这些韧带受到刺激会表现为颈后疼痛，并放射至枕下、肩胛间区域和双肩。

因此，一方面，退化的颈椎间盘可以被视为疼痛表现的来源，另一方面，它可以被视为病理冲动，通过中枢神经系统引起颈部、肩胛带和手部的反射障碍。

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