脊柱骨軟骨病：神經系統並發症

由於希爾德布蘭德（1933），誰提出的名稱為“骨軟骨病椎間盤”來定義廣泛退行性過程中，不僅損壞軟骨和軟骨下部分，但相鄰的椎骨中，術語被廣泛使用在工作形態學，放射科醫師和臨床醫生。

術語“骨軟骨病”（OP）指的主要發展在椎間盤退化過程，這反過來又導致在骨和次級反應性和代償性改變脊柱韌帶裝置的發展。

椎間盤是一個總的脊柱的約1/4長度，在脊柱生物力學中發揮重要作用：它們作為韌帶和關節特有的，並且也對緩衝震盪，歸因於脊柱。具有高度親水性的紙漿芯具有一定的重要性，其含水量達到83％。核心的不尋常的親水性大大超過了人體其他組織的親水性。

在盤的變性的過程中失去水分和幹出芯分解成片段，纖維環失去彈性，柔軟，變得更薄，並驅動在各個方向上的裂縫，縫隙和裂縫，條紋驅動。最初，裂紋僅形成在環的內層，並且內核隔離，滲入裂縫，拉伸並突出環的外層。當裂縫傳播通過環的所有層時，細胞核的單個螯合物或全部通過該缺陷落入椎管的內腔。在這些情況下，後縱韌帶的完整性可能受損。

由於紙漿核心的缺陷，現在不僅涉及切向，而且還涉及垂直負載。所有這一切，首先會導致纖維環脫出盤外，其次，導致其不穩定。另外，由於彈性性能的喪失，纖維環不能保持髓質核或其碎片，這為疝形成創造條件。

在退行性改變發展的特定階段，椎間盤可能膨脹而不會破壞纖維環，這被稱為椎間盤突出。椎間盤膨出區域血管化，纖維組織在其中生長，並在後期階段觀察到鈣化。如果纖維環出現突破，超出部分或全部髓核，這在青少年急性創傷後更常見，他們已經在判斷“脫垂或椎間盤突出”。

根據脫垂或疝的方向，區分以下類型：

• 前部和外側，大多無症狀;
• 後部和後外側，穿透椎管和椎間孔並常常引起脊髓及其根部的壓迫;
• 中樞脫垂（Schmorl疝），其中椎間盤組織穿過透明板的退化改變部分進入椎體的海綿體，在其中形成各種形狀和尺寸的凹槽; 他們是一個X射線發現，沒有臨床表現。

當椎間盤退變時，椎間關節面和椎體移位，其運動機制發生變化。椎間盤退變伴隨著椎骨體的繼發性改變，其中包括兩個並發的過程：

• 只有在椎間盤透明板解體並消失後才會發生退變性營養不良改變。
• 在椎體中骨組織的反應性腫瘤，在軟骨下骨組織的硬化中表達，形成邊緣骨生長 - 骨贅。這些骨關節炎扭傷由術語“脊椎關節病”指定。

在相同的變形性關節炎中，在最大負荷的位置處以脊柱關節面生長的形式發育，由術語“脊椎關節病或骨關節病”來表示。位於椎管腔內的骨贅以及疝的突出和脫垂可引起脊髓及其根部的壓迫症狀。

結果增強解體生物力學感染椎體椎鄰近運動節段（PDS）和丙脊柱失去其順序和節奏的能力。令人驚訝的PDS本身獲得了一種非生理性的，通常是固定的安裝，最常見的是後凸式安裝。這需要giperlordozirovanie和過度活動上游PDS，這在一開始出現代償，但以後可以幫助確定和加強與順序把它塗在越來越多的PDS的營養不良過程。

PDS的不穩定性是神經系統綜合症最常見的病理形態學基礎之一。在大多數情況下，上段級別C檢測到不穩定性₄ _ ₅和L ₄ _ ₅。

節段性不穩定性是PDS的任何組成元素中營養不良過程的最早表現之一，導致其和諧功能的紊亂，並表現為PDS元素之間的過度流動。因此，PDS的過度屈曲和伸展，以及滑動前部或後部。

最為重要的發病機制的不穩定性營養不良纖維環，其失去彈性和適當的固定能力。相對於底層上覆椎體滑脫有助於打破纖維環，髓核的膨壓，並在PDS的營養不良過程後部區域參與的損失，特別是椎間關節，這是伴隨著在他們延長半脫位的發展不穩定的重症病例。由半脫位易患韌帶裝置的進一步結構的弱點。

與PDS中的過度流動有關，許多連續的結構性，生物力學和反射性變化發展：

• 形成下方椎體的身體傾斜的前外側角;
• 形成“牽引支線”;
• 在關節突和足弓接觸區形成新關節病。

關於某一階段的節段性肌肉的代償性反射張力，分割可能以一種或另一種姿勢發生（kifosis，超曲線）。這些變化是由於致病和遺傳機制。後者的優勢可能導致光盤纖維化並消除不穩定性。PDS的固定也促進了椎間關節病的發展。然而，在不穩定性不穩定的情況下，反射和反射壓縮，壓縮反射和罕見壓縮綜合徵都可能發展。

這取決於以下情況以及PDS組織與具有不穩定性的神經血管形成之間的關係：

• 節段中的過度移動性決定了纖維環和前縱韌帶和後縱韌帶的椎間盤相關部分中受體的刺激; 並在椎間關節囊內;
• Kovac在宮頸水平半脫位的發展會引起椎動脈及其營養叢的創傷。後者可能是PDS過度運動，某些運動負荷和關節不存在半脫位;
• 表達於椎間關節半脫位可在椎間孔的方向上伴隨著關節山脊的位移並導致其收縮，這在某些條件下可導致脊柱和根動脈的壓縮;
• 顯著向後滑動時具有一些附加因素（信道，補償骨生長的後邊緣發展固有狹窄）相結合，可導致椎管變窄，並作為血管壓迫或脊柱綜合徵的發展的一個條件。

病理效應（刺激性或壓縮）不僅可通過經修飾的骨軟骨結構VCP和神經血管結構，而且還因為在這些實體位於減少空間之間的直接接觸。特別是，我們正在談論椎間孔和椎管。

PDS組織的下列變化可能導致椎間孔狹窄：

• 由於椎間盤營養不良導致椎間盤間隔的高度降低（相應地，孔的垂直尺寸減小）;
• 變形類型在椎間關節區域的邊緣骨性擴張（主要變窄了孔的水平尺寸）;
• 椎體生長，身體的邊緣骨增長和腰椎和胸椎椎間盤突出;
• 營養不良改變黃色韌帶。

與營養不良相關的椎管狹窄可能是由於：

• 盤的後疝;
• 椎體後緣骨擴張;
• 肥厚的黃色韌帶;
• 明顯不穩定的椎體滑脫;
• 硬膜外纖維素和脊髓膜的瘢痕粘連改變。

椎管狹窄伴隨主要是壓迫或壓迫反射作用。

成骨機制自然指向消除狹窄並且與糾正疝突出物的可能性相關聯，改善椎管內循環，恢復營養不良組織的再吸收。

違反與其它發病機制相結合的運動鏈的脊柱生物力學關係的發展做出貢獻的過程中肌肉miodiskoordinatornogo PDS，脊柱和四肢。同時，複雜的協同相互作用和其他反射過程發展違反脊柱動力學。首先，在尋求以彌補缺乏的DSP功能脊柱改變肌肉的張力連接更改其配置 - 平滑或脊柱前凸發展的部門後凸設置，並在某些情況下，在支撐腿的傳輸連接健側安裝發生脊柱側彎。在這些變化的形成中，背部的多關節肌肉和小節間肌也參與其中。在某個階段，這些補償機制已經足夠。然而，隨著肌肉強直張力的持續時間，它們發展為營養不良改變。此外，與形成病理性反射環有關，來自造血機制的肌肉緊張變成與其相反的病理性攣縮。其結果是，負載改變不僅在脊柱的肌肉，還能在四肢肌肉的新的條件下運作，導致mioadaptivnym內和牧師miodistonicheskim miodistroficheskim並在他們的變化。

與肌張力障礙肌肉和退行性改變連接成為病理afferentation的源尋址到支配受影響的PDS以及polysegmental間神經元單元與在整個脊柱和四肢的肌肉的過程中的參與脊髓的同一區段。

因此，致病環支持，混合和在骨軟骨病發展的病理過程。新的生物力學狀態和病理狀態如此重要的馬達機構的出現，什麼是脊柱，導致活動受限，不僅是它的各個部分，而且還有助於電機內臟反射，這是最佳的重要的足夠的活性的破壞一般運動活性的交換，營養提供運動活動。

頸椎和腰下區發現脊柱骨軟骨病最常見的神經系統並發症。

發生脊柱頸椎骨軟骨病神經並發症的主要因素如下。

1.關於脊髓和其與它們的自主纖維，椎動脈根部的恆定的壓縮，以其交感神經叢和其神經支配裝置脊柱部的韌帶。

• 在頸部區域，椎間盤突出症相對較少; 通常只有磁盤的突出部分在這裡形成。
• 壓迫綜合徵是後骨骨贅的結果。非共同的椎骨關節不是真實的，它們易於使關節變形; 而骨贅會向後或向椎間孔送入，作用於神經根或向外，引起椎動脈或其交感神經叢受壓。
• 椎間孔前的變窄通常發生在其後方部分是由於unkovertebralnyh骨生長 - 椎間關節由於脊椎炎，科瓦奇的半脫位和黃韌帶的增厚，和盤的結果的垂直尺寸的在還原椎間孔由於收斂體的尺寸的減小相鄰椎骨。
• 不利的情況是在直角本節到它（而非垂直如在其它級別）咳痰脊髓根，神經根神經（未大於4mm），缺乏彈性和足夠的活動性根性箍的小長度。
• 當然，病理條件下有靜脈充血，水腫的結疤的退化和刺激根性症狀臨床表現的發展與預後的椎間錐形孔內的血液和淋巴循環的干擾。
• 壓迫對黃韌帶側脊髓的影響的可能性。當與應力鋼筋開發逐漸增厚黃韌帶纖維化和頸椎的突然過伸侵權椎弓和對脊髓的後段的壓力之間韌帶（尤其是突然）的條件。

2.在脊柱運動期間長時間週期性出現的脊髓，其膜，根，血管系統和脊柱韌帶裝置的微環境化。

• 對脊髓和脊柱的動態關係里德研究（1960）通常揭示脊髓相當大的遷移率，並且在所述頭部和脊柱的彎曲和運動ekstenzionnyh在口腔和尾部方向硬腦膜。當椎管長度（主要是在C2-TH1）的屈曲可提高到17.6％，並且相應地發生的拉伸和沿通道的前表面向上滑動脊髓。自然地，在頸椎（驅動器）的脊髓和根可能會增加創傷和神經結構的張力不穩定的條件下是特別明顯的不規則性時前外側椎管部分由於骨贅和半脫位的存在。當在後部骨贅的情況下強迫頸部彎曲時，大腦往往會在其上面伸展，從而增加壓迫和對腦組織造成傷害。骨贅可以具有週期性的動作（如在位置microtraumas椎骨的變化的結果）對神經結構中的後縱韌帶和硬膜內體現，其表現疼痛和可能反射現象。在這個意義上說，椎骨半脫位的發展也很重要。當存在不穩定性的驅動器脊髓創傷被放大，而屈曲運動和ekstenzionnyh一個椎骨卡瓦並沿另一個的表面上。
• 骨贅，形成在unkovertebralnogo交界處，朝向入椎間孔並朝向椎管，可引起椎動脈綜合徵及其交感神經叢的破壞。

椎動脈及其交感神經叢的壓迫可以相對恆定，並且它也可以在頭部和頸部位置改變時周期性發生。當頭部和頸部的位置改變時，通常在機械或反射特徵的椎動脈系統中灌注交感神經纖維或受損的血液循環。

對於椎動脈綜合徵的發展，Kovacs的半脫位具有一定的意義。在這樣的患者中，主要在頸部延伸位置觀察到該動脈的向前偏轉。

3.頸椎病腦血管病臨床綜合徵的血管性缺血及其意義。

脊柱前動脈系統的壓縮可能是後部骨贅或椎間盤疝的直接作用以及頸部位置改變時這些結構的壓縮作用的結果。

4.參與自主神經系統外周和中樞部位的病理過程。

反射影響從脊髓，發出它的根與他們的營養纖維脊椎神經分支是星狀神經節和其神經支配設備清單多樣simpatalgiyami和neyrodist-roficheskimi病症脊柱韌帶元件病理脈衝。

在疾病或骨贅的初始階段後椎間盤膨出常引起僅壓縮和前，後縱韌帶的拉伸; 其中，在病理過程可以參與和脊柱韌帶裝置的其餘部分。韌帶脊柱裝置，主要是前，後縱韌帶和由從背根和枝條從連接分支邊界交感神經柱延伸腦膜分支的主要支配交感神經敏感分支sinuvertebralnogo神經硬腦膜（輪迴腦膜神經）。

神經末梢在後方（犧牲sinuvertebralnogo神經）或前縱韌帶識別，有理由相信這些韌帶的刺激在頸部與照射在枕下，肩胛間區和兩個肩帶背面表現疼痛。

因此degenerirovany宮頸盤可以被認為是，在一方面，如疼痛表現的源極，而在另一 - 病理脈衝，其切換CNS病症引起頸，肩，腕反射。

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