急性虹膜睫状体炎

急性虹膜睫状体炎起病突然。急性虹膜睫状体炎的首发主观症状是眼部剧烈疼痛，并放射至相应的半球头，以及在睫状体投射区触摸眼球时出现的疼痛。这种剧烈的疼痛综合征是由丰富的感觉神经支配引起的。在夜间，由于血液淤滞和神经末梢受压，疼痛会加剧；此外，夜间副交感神经系统的影响也会增强。如果急性虹膜睫状体炎始于虹膜炎，则仅在触摸眼球时才会感到疼痛。发生睫状体炎后，疼痛会显著加剧。患者还会主诉畏光、流泪和睁眼困难。出现这种角膜三联征（畏光、流泪、眼睑痉挛）是因为虹膜大动脉环盆地内的血管充血传递到角膜周围边缘环状网络的血管，因为它们有吻合口。

客观检查时，应注意眼睑轻微肿胀。畏光和眼睑痉挛会导致肿胀加重。虹膜和睫状体（以及角膜）炎症的主要且非常典型的症状之一是角膜周围血管充血。外部检查时即可观察到角膜缘周围出现粉蓝色环状充血：角膜边缘环状网状血管充血，透过薄薄的巩膜层。随着炎症过程的延长，该环状充血会呈现紫色。虹膜水肿增厚，由于放射状血管充血增多，血管变得更直更长，因此瞳孔变窄且活动受限。与健康眼相比，充血的虹膜颜色会发生变化。血管壁发炎扩张，血管内形成血液，当血管壁受损时，虹膜会呈现绿色。

在睫状体发炎过程中，薄壁毛细血管的孔隙率增加。产生的液体成分发生变化：其中出现蛋白质、血细胞和脱落的上皮细胞。血管通透性轻度受损时，渗出液中以白蛋白为主；在严重病变时，大分子蛋白质（球蛋白和纤维蛋白）会穿过毛细血管壁。在裂隙灯的亮区，由于漂浮的蛋白质薄片悬浮液反射光线，前房积液呈现乳白色。在浆液性炎症中，这些薄片非常小，几乎无法辨别；在渗出性炎症中，悬浮液很浓稠。纤维性炎症的特点是病程不太急，并会产生粘性蛋白质物质。虹膜很容易与晶状体前表面粘连。由于瞳孔狭窄、活动受限以及增厚的虹膜与晶状体紧密接触，虹膜很容易与晶状体前表面粘连。瞳孔可能完全粘连成圆形，随后纤维蛋白性渗出物堵塞瞳孔管腔。在这种情况下，眼后房产生的眼内液无法流向前房，导致虹膜充血——虹膜向前凸出，眼压急剧升高。虹膜瞳孔缘与晶状体的粘连称为后粘连。后粘连不仅见于纤维蛋白性虹膜睫状体炎，也见于其他形式的炎症，且很少呈圆形。如果局部上皮粘连已形成，则在瞳孔扩张时会脱落。旧的、粗糙的基质粘连不会脱落并改变瞳孔的形状。未改变区域的瞳孔反应可能正常。

化脓性炎症时，渗出液呈黄绿色。由于白细胞和蛋白质组分的沉积，渗出液可分层，在前房底部形成水平沉积物——前房积脓。如果血液进入前房水分层，血液中的有形成分也会沉积在前房底部，形成前房积血。

在任何形式的炎症反应中，眼内液中的蛋白质悬浮液都会沉积在眼部所有组织上，从而“指示”虹膜睫状体炎的症状。如果细胞成分和微小色素颗粒与纤维蛋白粘在一起，沉积在角膜后表面，则称为沉淀物。这是虹膜睫状体炎的特征性症状之一。沉淀物可以是无色的，但有时呈淡黄色或灰色。在疾病的初期，它们呈圆形，边界清晰，而在吸收期，它们的边缘变得凹凸不平，如同融化的液体。沉淀物通常位于角膜下半部，较大的沉淀物沉积位置比较小的沉淀物低。虹膜表面的渗出性沉积物会使虹膜形态模糊，陷窝变浅。蛋白质悬浮液沉积在晶状体表面和玻璃体纤维上，导致视力显著下降。重叠的次数取决于病因和炎症过程的严重程度。玻璃体中的任何悬浮物，即使是少量的悬浮物也难以溶解。在纤维蛋白塑性虹膜睫状体炎中，小片渗出液将玻璃体纤维粘合成粗糙的粘连，如果粘连位于中央部分，则会降低视力。位于周边的粘连有时会导致视网膜脱离。

急性虹膜睫状体炎初期，睫状突血管充血增加，粘稠液体流出速度减慢，导致眼内液增多，从而导致眼压升高。在炎症过程持续较长时间后，由于睫状突部分粘连和萎缩，高血压常被低血压所取代。这是一种非常严重的症状，因为低血压会导致眼组织代谢减慢，眼功能下降，并有可能导致眼球萎缩。

急性虹膜睫状体炎经及时正确治疗，可在10-15天内痊愈，但对于顽固性病例，治疗时间可能更长，最长可达6周。大多数情况下，眼内不会残留任何病灶：沉淀物会被吸收，眼压会恢复正常，视力也会恢复。

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