脊髓灰质炎 - 病因和发病机制

脊髓灰质炎的病因

脊髓灰质炎是由一种含 RNA 的脊髓灰质炎病毒引起的，该病毒属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属，大小为 15-30 纳米。该病毒已知有三种血清型：I - Brunhilda（从一只绰号为 Brunhilda 的病猴身上分离出来），II - Lansing（在兰辛镇分离出来）和 III - Leon（从一个名叫 McLeon 的病童身上分离出来）。所有型别的结构相似，只是核苷酸序列不同。已鉴定出两种脊髓灰质炎病毒型别特异性抗原：N（天然）抗原存在于含有 RNA 的完整病毒体中，H（加热）抗原从不含 RNA 的衣壳中释放出来。H 抗原在人体内引发原发性抗体反应，随后被对 N 抗原的反应所取代。病毒在受感染细胞的细胞质中繁殖。

病毒在环境中稳定。它在低温下可存活很长时间（冷冻状态下可存活数年）：在粪便、废水、牛奶和蔬菜中可存活数月。它对pH值波动具有耐受性，对酒精略敏感，在50%甘油中保存良好。脊髓灰质炎病毒可被含氯物质（3-5%氯胺）、15%硫酸和4%盐酸、碘溶液、高锰酸钾、硫酸铜、腐蚀性升华物以及紫外线快速灭活。煮沸后可立即死亡。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

脊髓灰质炎的发病机制

脊髓灰质炎病毒通过胃肠道和鼻咽部的粘膜进入人体，病毒在此处进行主要复制。在没有病原体播散的情况下，感染过程以携带者的身份发生。如果病原体发生血源性和淋巴源性播散，但病毒没有穿透中枢神经系统，则会发展为流产性疾病。当病毒突破血脑屏障时，就会发展为脑膜性或麻痹性疾病。脊髓灰质炎病毒对脑和脊髓的灰质有很高的趋向性。最常见的是脊髓前角的大运动神经元受到影响，较少见的是脑神经的运动核、脑干等。病变伴有炎症反应和营养不良性改变，导致神经元死亡和周围型轻瘫和麻痹的发展（肌张力低下、反射消失、萎缩或低血压、营养减退、反射减退）。部分神经元的保存和受损神经元功能的恢复决定了后续肌肉功能部分或完全恢复的可能性。患者死亡是由于呼吸肌或呼吸中枢麻痹、延髓功能障碍以及继发性吸入性肺炎造成的。

脊髓灰质炎流行病学

病原体的来源和宿主是人（患者或病毒携带者）。病毒在潜伏期至发病后第5天随鼻咽黏液排出，潜伏期从数周到3-4个月，随粪便排出。脊髓灰质炎急性期患者传染性最强。

病毒的主要传播途径是粪口途径，通过水、食物和家庭接触传播。在疾病的最初几天和病毒携带的初期，可能通过空气传播。在热带国家，全年都有病例报告，在温带国家，则以夏秋季节为发病季节。3岁以下儿童最易感染，但成人也可能发病。感染后，最常见的是无症状感染或流产型脊髓灰质炎，在200例病例中仅有1例会发展为典型的麻痹型脊髓灰质炎。感染后，会产生持久的特异性免疫力。来自母亲的被动免疫力可持续至婴儿出生后的六个月。

在疫苗发明之前的20世纪50年代初，全球一百多个国家都发现了脊髓灰质炎病例。由于世界卫生组织自1988年以来开展了一项全球性消灭脊髓灰质炎的运动，即大规模接种灭活索尔克疫苗和萨宾活疫苗，人们才有可能彻底消灭这种疾病。据世界卫生组织统计，自1988年以来，脊髓灰质炎病例数已从每年35万例下降到几百例。在此期间，发现脊髓灰质炎病例的国家从125个减少到6个。目前，印度、尼日利亚和巴基斯坦已发现脊髓灰质炎病例，占感染人数的99%。此外，埃及、阿富汗和尼日尔也发现了脊髓灰质炎病例。由于使用口服活疫苗，脊髓灰质炎病毒的疫苗株广泛传播，在未免疫人群中，这些病毒可以恢复其毒力并导致麻痹性脊髓灰质炎。

脊髓灰质炎的特异性预防使用多价（由三种减毒病毒制备）口服活疫苗（萨宾活疫苗），按照接种时间表从3个月龄开始接种，接种三次，每次间隔45天。再次接种分别在18个月、20个月和14岁时进行。口服活疫苗是反应原性最低的疫苗之一，使用方便，可在胃肠道黏膜形成局部特异性免疫。萨宾活疫苗禁用于发热患者和原发性免疫缺陷患者。对于免疫缺陷患者，建议使用灭活脊髓灰质炎疫苗，该疫苗已在俄罗斯注册，产品名称为“Imovax Polno”，并作为“Tetrakok 05”疫苗的组成部分。

脊髓灰质炎患者必须在发病后40天内进行早期隔离。疫情爆发区域需进行最终消毒和进一步的流行病学检查。接触者需观察21天。儿童机构也需进行21天的隔离。所有7岁以下未按计划接种疫苗的儿童以及所有已确定的未接种疫苗者，无论年龄大小，均须立即接种疫苗。

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]