喉和气管的急性和慢性狭窄 - 原因和发病机制

喉部和气管急性和慢性狭窄的原因

病因包括感染性过敏性、医源性、神经性、创伤性、特发性、压迫性（喉气管结构受外部压迫）。急性喉狭窄的原因可能包括：

• 喉部急性炎症过程或慢性炎症加重（水肿性，浸润性，蜂窝织炎或脓肿性喉炎，慢性水肿性息肉性喉炎加重）;
• 喉部受到机械、热和化学损伤；
• 喉部先天性病变；
• 喉部异物；
• 急性传染病（白喉、猩红热、麻疹、斑疹伤寒、疟疾等）：
• 过敏反应，伴有喉头水肿;
• 其他疾病（结核病、梅毒、全身性疾病）。

喉部和气管慢性狭窄的原因可能包括：

• 长期人工通气和气管切开术；
• 甲状腺手术损伤了喉返神经，并由于神经支配（周围和中枢）中断而导致双侧喉麻痹；
• 喉部和胸部受到机械创伤；
• 并发喉、气管软骨膜炎的化脓性炎症性疾病。

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喉气管急慢性狭窄的发病机制

急性和慢性上呼吸道瘢痕性狭窄的发病机制取决于病因。黏膜损伤，尤其是合并气管肌肉和软骨损伤，会导致气管壁感染，并引发化脓性炎症。在狭窄形成的不同阶段，决定病理表现的主要因素被认为是缺氧（氧气不足）和高碳酸血症（血液中二氧化碳过量）。二氧化碳的积聚会导致呼吸中枢和血管运动中枢兴奋。在急性缺氧的背景下，会出现中枢神经系统损伤的症状：恐惧、运动性躁动、震颤、心脏和植物神经功能受损。这些变化可以通过及时治疗得到逆转。如果狭窄的病因难以消除，那么在急性期结束后，患者通过气管切开术脱离，疾病将进入长期慢性病程。

喉部和气管慢性狭窄的发病机制取决于损伤因素的强度、作用时间和分布范围。麻痹性喉部狭窄是由其各个部分活动受限引起的。这些疾病的病因可能是各种病因的喉部麻痹、杓状关节强直，导致声带位于正中或旁正中位置。

插管后喉部和气管的变化是由于插入管子时的创伤以及在肺部人工通气时管子对喉部和气管黏膜的压力、不遵守插管技术、气管切开术造成的。影响并发症发展的其他因素包括插管时间，管子的大小、形状和材质，以及它在喉腔中的位移。瘢痕形成机制如下：损伤因素导致喉部和气管黏膜和软骨形成缺损，继发感染加入，引起慢性炎症蔓延至上呼吸道黏膜、软骨膜和软骨骨架。这导致粗糙瘢痕组织的形成和喉部和气管腔的瘢痕变形。该过程随时间延长，可持续数周至3-4个月。软骨组织炎症是慢性狭窄发展的必然组成部分。

插管后喉气管瘢痕性狭窄的发病机制是基于插管压力区喉气管黏膜的缺血。

瘢痕狭窄过程的发展可能的原因如下：

• 插管时喉部和气管粘膜受到创伤；
• 充气袖带对呼吸道粘膜的压力；
• 插管的形状和尺寸：
• 其制造材料；
• 下呼吸道微生物群的组成（包括细菌性炎症）：
• 气管切开术损伤环状软骨，Bjerck气管切开术：
• 非典型下气管切开术；
• 气管切开区域的细菌性炎症；
• 插管持续时间。
• 杓状软骨内侧面、环杓关节、声带突：
• 声门后部和杓间区；
• 软骨下区域的环状软骨内表面；
• 气管切开区域：
• 充气套囊在气管颈部或胸部的固定位置：
• 气管插管远端部分的水平。

黏膜纤毛清除功能受损导致分泌物淤滞，并促进感染，导致软骨膜炎、软骨炎，进而导致坏死蔓延至环状软骨、环杓关节和气管上部的软骨结构。伤口过程的动态变化可清晰地追溯到三个阶段：

• 通过炎症融化坏死组织并清除缺损；
• 结缔组织元素增生，肉芽组织形成，修复损伤：
• 肉芽组织纤维化，伴有瘢痕形成和上皮化。

患者的一般状况、伴随疾病、脑外伤、糖尿病和患者的年龄在狭窄的发病机制中具有重要意义。

上呼吸道狭窄，无论是急性还是慢性，都会导致不同程度的阻塞性呼吸衰竭。在这种情况下，血液中正常的气体成分无法维持，或者无法通过代偿机制来维持，从而导致身体功能下降。在长期缺氧的情况下，身体会通过器官重建来适应新的环境（肺部、脑循环和颅内压的变化、心腔扩张、凝血系统紊乱等）。这些变化可以称为狭窄性疾病。

由于慢性炎症背景下的瘢痕形成，喉部和气管出现不同程度的结构性和功能性损伤，导致患者持续残疾。