肝（实质）黄疸

肝性黄疸是由于肝细胞和毛细胆管受损，肝细胞对胆红素的捕获、结合和排泄功能受损，以及胆红素反流（回流至血液）所致。目前，根据胆红素代谢和转运受损的程度，肝性黄疸可分为肝细胞性黄疸和肝细胞后性黄疸，而肝细胞性黄疸又可分为微粒体前黄疸、微粒体黄疸和微粒体后黄疸。

微粒体前黄疸是由于肝细胞对胆红素的吸收受到破坏、胆红素从白蛋白中难以裂解以及与细胞质蛋白酶的连接受到破坏而引起的。

在微粒体黄疸的发病机制中，主要原因是胆红素与葡萄糖醛酸在光滑胞质网中的结合发生障碍，导致血液中游离（间接、非结合）胆红素水平升高。

微粒体后肝细胞性黄疸最为常见。其主要发病机制是结合胆红素排泄到胆汁中以及从肝细胞进入血液的功能受到干扰，导致血液中结合（直接胆红素、结合胆红素）的比例升高。同时，胆红素的捕获及其转运可能受到抑制，因此非结合胆红素也可能同时升高。

肝细胞后性黄疸见于肝内胆汁淤积症，其主要发病机制是结合胆红素从肝内胆管反流至血液。

肝性（实质性）黄疸的主要特征：

• 黄疸呈红色（红疸）；
• 通常（在慢性肝炎和肝硬化中）有轻微的肝脏体征（肝掌红斑，男性乳房发育，睾丸萎缩，蜘蛛静脉，胭脂红嘴唇）;
• 皮肤上可能会出现皮肤瘙痒和抓挠的痕迹；
• 肝硬化严重期出现门脉高压症（腹水、“水母头”）的体征；
• 肝脏肿大；
• 脾脏肿大（并非总是如此）；可能有中度贫血；
• 无溶血征象，红细胞渗透稳定性正常；
• 血液中胆红素含量升高，主要是由于结合（直接）胆红素；
• 表现为细胞溶解综合征（血液中氨基转移酶，器官特异性肝酶果糖-1-磷酸醛缩酶，精氨酸酶，鸟氨酸氨基甲酰转移酶的含量急剧增加）;
• 黄疸高峰时尿液中可检测到胆红素，随后胆红素消失；
• 黄疸高峰时尿液中检测不到尿胆素，随后出现并再次消失；
• 肝活检和腹腔镜检查发现了肝炎或肝硬化的迹象。

肝细胞后性黄疸（肝内胆汁淤积）的特点：

• 严重黄疸；
• 皮肤持续瘙痒；
• 经常出现黄瘤和黄瘤；
• 特征是血液中胆汁淤积的生化标志物水平高：碱性磷酸酶、γ-GTP、5-核苷酸酶、胆固醇、β-脂蛋白、胆汁酸、铜；
• 主要由于直接（结合）胆红素引起的高度高胆红素血症；
• 尿液中没有尿胆素；
• 便潴留；
• 根据穿刺活检数据，肝内胆管内有胆汁淤积。

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