腹膜炎 - 病因和发病机制

腹膜炎的病因

该病发生的主要原因是微生物的入侵。

后者在妇科患者中基本上是可能的，这归因于三种机制的作用：

1. 腹膜的血源性或淋巴源性感染——即所谓的特发性腹膜炎，腹腔内无脓肿灶或破坏，是女孩或年轻女性中极为罕见的腹膜炎类型。病原体为溶血性链球菌、肺炎球菌和相关菌群。
2. 急性化脓性炎症的进展（感染的上行途径）：
   • 特异性化脓性输卵管炎 - 盆腔腹膜炎 - 腹膜炎（病原体 -与性传播感染相关的淋球菌，有时是厌氧菌）。
   • 由于子宫内膜炎的进展而导致的产科腹膜炎：子宫内膜炎 - 子宫内膜炎 - 全子宫内膜炎 - 腹膜炎（病原体 - 以革兰氏阴性菌和厌氧菌为主的相关菌群）或：子宫内膜炎 - 化脓性输卵管卵巢炎 - 盆腔腹膜炎 - 腹膜炎（病原体 - 与厌氧菌相关的淋球菌）。
   • 因犯罪干预引起的腹膜炎：子宫内膜炎 - 子宫内膜炎 - 全子宫炎 - 腹膜炎（病原体 - 以厌氧菌为主的相关菌群）。
   • 剖宫产后腹膜炎（手术中或子宫缝合失败导致的腹膜直接感染）。病原体为伴生菌群，以革兰氏阴性菌为主。
3. 腹腔感染，腹腔内有慢性化脓性病灶。
   • 包膜性脓肿穿孔或破裂，进入游离腹腔——输卵管积脓破裂、卵巢脓肿、化脓性输卵管卵巢形成、生殖器外脓肿。病原体——相关菌群（厌氧菌和革兰氏阴性菌），少数情况下为革兰氏阳性菌。
   • 剖宫产术后迟发并发症（继发性子宫缝合失败及其他在子宫内膜炎背景下的化脓性病灶形成）患者的包膜性脓肿穿孔或破裂——化脓性输卵管卵巢结构破裂、生殖器外脓肿、道格拉斯间隙脓肿。病原菌——以革兰氏阴性菌和厌氧菌为主的伴生菌群。

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腹膜炎的发病机制

最严重的厌氧性腹膜炎是由脆弱拟杆菌、产黑素杆菌和其他类杆菌引起的，伴有组织破坏、孤立性化脓性病灶形成以及经常发生盆腔血栓性静脉炎和败血症。

腹膜炎初期的必然特征是腹膜充血和其上纤维素沉积物的形成。后者是微生物菌群的主要聚集场所。

细菌衰变产物（毒素）、组织蛋白酶、生物胺作用所致的中毒以及胃肠的低血容量和轻瘫在腹膜炎的发病机制中起主导作用。

细菌性毒性物质在反射作用下，会增加毛细血管通透性，导致炎性渗出物的形成。由于液体进入腹腔器官，并在腹腔血管中沉积和滞留，液体丢失量可达到全身细胞外液总量的50%（高达7-8升）。低血容量是弥漫性腹膜炎的主要发病环节之一。另一个重要环节是微循环障碍，它在很大程度上促进了低血容量的发生和加重。

腹膜炎期间中毒加剧和蛋白质丢失增加（低蛋白血症和异常蛋白血症）会导致微循环障碍加重。如果在这些障碍的初期，蛋白质和液体会从组织进入血液，那么在失代偿期，就会发生逆向运动。有形成分聚集增加、毛细血管血栓形成以及扩张血管的物质（组胺、血清素）的积聚会促进这种情况的发生，这些物质会进一步增加血管壁的通透性。中枢血流动力学指标并不能完全反映外周循环的状态。当微循环系统出现不可逆现象时，动脉血压和心脏指数通常会出现明显的变化。

随着腹膜炎的进展和中毒程度的加重，作为毒素主要屏障的肝脏逐渐丧失其抗毒功能，肝脏本身和其他器官的代谢紊乱会加剧腹膜炎的进展。因此，抗中毒是腹膜炎治疗的主要任务之一。

胃肠道功能性梗阻在腹膜炎的发病机制中起着特殊作用。其发生发展机制有多种。其中最主要的是神经反射抑制，当腹膜受到内脏反射和中枢神经系统反应的刺激时，就会发生这种情况。之后，由于中枢神经系统和肠道自身神经和肌肉系统的毒性作用，肠道蠕动也会受到抑制。在腹膜炎发展和病程的不同阶段，胃肠道状态也会受到电解质平衡和酸碱平衡紊乱的影响，因为低钾血症和酸中毒会显著降低肠壁肌肉的收缩力。

功能性肠梗阻会导致营养不良，加剧各种代谢过程，导致维生素缺乏、脱水、电解质紊乱、肾上腺系统和酶系统紊乱。腹膜炎的发生发展和病程通常与机体大量蛋白质流失有关。白蛋白的流失尤其严重。