儿童支气管炎的症状

急性支气管炎（单纯性）在急性呼吸道病毒感染（ARVI）初期（发病1-3天）发生。病毒感染的主要全身症状具有特征性（低热、中度中毒等），无阻塞性临床体征。支气管炎的病程特征取决于病因：大多数呼吸道病毒感染从第2天开始恢复正常，腺病毒感染则高烧持续长达5-8天。

急性阻塞性支气管炎伴有支气管阻塞综合征，幼儿常于急性呼吸道感染 (ARVI) 后第 2-3 天出现，若反复发作，则从 ARVI 第一天开始逐渐发展。急性阻塞性支气管炎常发生在呼吸道合胞病毒 (RSV) 和副流感病毒 3 型感染的背景下，20% 的病例伴有其他病毒引起的 ARVI。在年龄较大的儿童中，支气管炎的阻塞性特征与支原体和衣原体感染有关。

急性闭塞性细支气管炎（感染后闭塞性细支气管炎）是一种罕见的细支气管炎，它影响小口径支气管（直径小于1毫米）和小动脉，导致管腔闭塞，肺动脉分支狭窄，有时也影响支气管动脉。它通常发生在2岁及以下学龄儿童中，很少发生在成人中。腺病毒（3型、7型、21型）最常起不利作用，但在流感、麻疹、百日咳、军团菌和支原体感染后也可见到它。

另一种（非感染性）病因的闭塞性细支气管炎，例如移植肺中的闭塞性细支气管炎，具有免疫病理学起源。

感染后闭塞性细支气管炎发生于幼儿期，此时胚胎终末细支气管和呼吸性细支气管新生肺泡发育最为迅速。由于细支气管闭塞，支气管树远端永久性受损，形成的肺泡数量减少。肺容积减小，但由于侧支循环，其通气性得以保留。空气通过Kohn孔从附近的肺泡进入完整的气道。这就是本病中“气滞”形成机制的基础。

形态学表现的基础是膜状细支气管和呼吸性细支气管的损伤，导致细支气管腔部分或完全向心性狭窄，即管腔闭塞。肺泡壁和肺泡管通常无损伤。大多数患者支气管壁无深部破坏性改变，但部分患者有支气管扩张。肺泡气肿性膨胀区域与局灶性肺不张和小灶性肺不张交替出现。变薄的肺泡间隔破裂，毛细血管网消失。肺动脉节段、亚节段和小分支的中层增厚。静脉网内可见血肿。

该过程的结果是，在肺组织保持通畅的背景下，出现硬化区域，并出现低灌注现象 - “超透明肺”的图像。

疾病的进程取决于肺部损伤的不同程度。可能出现单侧损伤，有时几乎全肺受损，例如 Swier-James（McLeod）综合征，也可能出现单侧肺叶或双侧肺叶个别损伤。

复发性支气管炎是指在急性呼吸道病毒感染（ARVI）的背景下，1-2年内2-3次无阻塞性支气管炎复发。已知经常患ARVI的儿童有患复发性支气管炎的风险，由于病因特殊以及可能合并细菌感染，复发性支气管炎的病程较长。

复发性支气管炎（痰液和气管抽吸物）中微生物的检出率约为50%：肺炎链球菌——51%，流感嗜血杆菌——31%，猫莫拉菌——2 %，其他菌群——16%。单一培养条件下，85%的患儿可检测到细菌，联合培养条件下，15%的患儿可检测到细菌。

复发性支气管炎的患病率为每1000名儿童16.4％。在常发病儿童中，这一比例为44.6％，其中70％-80％患有阻塞综合征。

在急性呼吸道病毒感染（ARVI）的背景下，儿童支气管炎的高发病率表明可能存在支气管高反应性和过敏因素。80%的儿童皮肤过敏试验呈阳性，免疫球蛋白E（IgE）升高。然而，复发性支气管炎患儿中仅有15%检测到对空气过敏原的致敏，复发性阻塞性支气管炎患儿中仅有30%检测到对空气过敏原的致敏（相比之下，支气管哮喘患儿中为80%）。病毒感染伴有呼吸道黏膜上皮损伤时，支气管受体的敏感性会增加。

反复急性呼吸道感染可导致身体敏感，并为全身过敏反应的发生创造先决条件，进而形成阻塞性支气管炎和支气管哮喘。

复发性支气管炎未见体液免疫紊乱，罕见IgA选择性降低。慢性感染灶的直接作用尚未得到证实。

不能排除结缔组织发育不良的作用，因为 90% 的儿童不仅有临床症状（皮肤弹性增加和关节活动性高），而且还有二尖瓣脱垂。

复发性阻塞性支气管炎是指在幼儿（通常为4岁以下）急性呼吸道病毒感染的背景下，反复发作的支气管阻塞性支气管炎。与支气管哮喘不同，复发性阻塞性支气管炎并非阵发性发作，也不是由非感染性过敏原引起的。大多数过敏性儿童的支气管炎复发频率更高。如果此类发作持续较长时间（2至5年），则更可能被诊断为支气管哮喘。

复发性阻塞性支气管炎的高危人群包括：出生后一岁内出现皮肤症状、IgE水平高或皮肤试验阳性、父母患有过敏性疾病、曾经历三次或三次以上阵发性阻塞性发作（无发热）的儿童。需要强调的是，复发性支气管炎在幼儿中更为常见，大多数幼儿的阻塞发作会随着年龄增长而停止，最终康复。

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