儿童特应性皮炎
該文的醫學專家
最近審查:04.07.2025
流行病學
特应性皮炎可见于所有国家,不分性别,不分年龄组。根据多项流行病学研究,其发病率为每千人6.0至25.0人不等(Hanifin J.,2002)。根据20世纪60年代初的研究,特应性皮炎的患病率不超过3%(Ellis C. et al.,2003)。目前,美国儿童特应性皮炎的患病率已达到17.2%,欧洲儿童为15.6%,日本儿童为24%,这反映出过去三十年来特应性皮炎的发病率持续上升。
根据标准化流行病学研究ISAAC(国际儿童哮喘和过敏研究)的结果,特应性皮炎症状的患病率为6.2%至15.5%。
在过敏性疾病的结构中,儿童特应性皮炎是特应性体质最早、最常见的表现,在80%-85%的过敏性幼儿中发现,近年来特应性皮炎的临床病程有加重的趋势,病理形态也有所改变。
- 对于相当一部分儿童来说,这种疾病会一直持续到青春期。
- 早期表现(47%的病例中,儿童特应性皮炎在出生后立即出现或在出生后头 2 个月内出现)。
- 疾病症状出现一定发展,皮损面积扩大,严重类型发病率增加,特应性皮炎患者数量不断增加,且病程不断复发,对传统治疗具有抵抗力。
此外,儿童特应性皮炎是“特应性进行曲”的首发表现,是发生支气管哮喘的重要危险因素,因为特应性皮炎引起的表皮致敏不仅伴有皮肤局部炎症,还伴有涉及呼吸道各个部位的全身免疫反应。
遗传学研究表明,如果父母双方都患有过敏症,则 82% 的孩子会患上特应性皮炎(主要在孩子出生后的第一年表现出来);如果父母中只有一方患有特应性皮炎,而另一方患有过敏性呼吸道疾病,则孩子患上特应性皮炎的几率是 59%;如果父母中只有一方患有过敏症,则孩子患上特应性皮炎的几率是 56%;如果一线亲属有特应性症状,则孩子患上特应性皮炎的几率是 42%。
原因 儿童特应性皮炎的病例
儿童特应性皮炎在大多数情况下发生在具有遗传倾向的个体中,并且经常与其他形式的过敏性疾病同时出现,例如支气管哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和食物过敏。
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症狀 儿童特应性皮炎的病例
区分疾病的发展阶段、时期和周期、取决于年龄的临床形式,还考虑到儿童特应性皮炎的患病率、病程的严重程度以及临床和病因变异。
皮肤病的流行
患病率以百分比形式估算,根据受累面积(九分法则)确定。如果皮损面积不超过皮损面积的5%,且仅局限于某个区域(手背、腕关节、肘弯或腘窝等),则应认为皮损局限。皮损以外的皮肤通常无变化。瘙痒程度中等,偶尔发作。
当受累区域占皮肤表面面积的5%以上、15%以下,皮疹局限于两个或两个以上区域(颈部皮肤,并延伸至前臂、腕部和手部等),并蔓延至四肢、胸部和背部的邻近区域时,即可认为是广泛性皮疹。皮损外皮肤干燥,呈土灰色,常有糠秕状或细小鳞片状剥落。瘙痒剧烈。
儿童弥漫性特应性皮炎是该病最严重的类型,其特征是几乎整个皮肤表面(手掌和鼻唇沟三角区除外)均出现病变。病变部位包括腹部、腹股沟和臀沟。瘙痒可能非常剧烈,导致患者自行剥皮。
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疾病的严重程度
儿童特应性皮炎的严重程度分为三种:轻度、中度和重度。
轻度皮疹的特征为轻微充血、渗出和脱皮,单个丘疹水疱,皮肤轻微瘙痒,淋巴结肿大至豌豆大小。每年发作1-2次。缓解期为6-8个月。
中度特应性皮炎患儿,皮损多发,渗出、浸润或苔藓样改变明显;皮肤出现抓痕、出血性痂皮。瘙痒程度中度至重度。淋巴结肿大至榛子或豆粒大小。病情加重频率为每年3-4次。缓解期为2-3个月。
重症患者皮损广泛,渗出明显,持续浸润和苔藓样变,深部线状裂隙和糜烂。瘙痒剧烈,呈搏动性或持续性。几乎所有淋巴结肿大至榛子或核桃大小。每年发作频率为5次或以上。缓解期较短,通常为1至1.5个月,且通常不完全缓解。在极重症病例中,病情可能持续存在,且反复发作。
使用 SCORAD 系统评估儿童特应性皮炎的严重程度,该系统考虑了皮肤病的流行程度、临床表现的强度和主观症状。
只要父母和患者了解评估原则,就可以对 7 岁以上儿童的主观症状进行可靠评估。
儿童特应性皮炎的临床和病因变异
儿童特应性皮炎的临床和病因类型可根据既往病史、临床病程特征和过敏原检查结果进行区分。确定致病过敏原有助于了解特定儿童疾病的发展模式,并采取相应的治疗措施。
食物过敏引起的皮疹与儿童食用过敏原(牛奶、谷物、鸡蛋等)有关。积极的临床动态通常出现在排除饮食后的最初几天。
蜱虫致敏性疾病的特征是病情严重、持续反复,常年加重,夜间皮肤瘙痒加剧。停止接触屋尘螨后,病情会有所改善:例如更换住所或住院治疗。排除饮食疗法对病情无明显改善。
在真菌致敏的情况下,儿童特应性皮炎的加重与食用受真菌孢子污染的食品或生产过程中使用霉菌的产品有关。潮湿、居住环境中存在霉菌以及使用抗生素也会加剧病情。真菌致敏的特点是病情严重,秋冬季节病情加重。
花粉致敏会导致疾病在树木、谷物或杂草开花高峰期加重;但食用与树木花粉具有共同抗原决定簇的食物过敏原(所谓的交叉过敏)时也会出现这种情况。特应性皮炎的季节性加重通常与花粉症的典型表现(喉气管炎、鼻结膜综合征、支气管哮喘加重)同时出现,但也可能单独出现。
在某些情况下,儿童特应性皮炎的发生是由表皮致敏引起的。在这种情况下,儿童接触宠物或动物毛制品会加剧病情,并且常常合并过敏性鼻炎。
需要注意的是,真菌、螨虫和花粉致敏的“纯”变体非常罕见。通常我们讨论的是某一类过敏原占主导地位的情况。
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階段
特应性皮炎的分类是由儿科专家工作组根据 ICD-10 的 SCORAD(特应性皮炎评分)诊断系统制定的,并在国家儿童特应性皮炎科学与实践计划中提出。
儿童特应性皮炎的工作分类
疾病的发展阶段、时期和阶段 |
临床表现取决于年龄 |
患病率 |
|
临床 |
初始阶段。
缓解期:
|
婴儿 |
有限 |
轻度。 |
主要包括:食物、螨虫、真菌、花粉、过敏等。 |
疾病发展分为以下几个阶段:
- 最初的;
- 明显变化的阶段;
- 缓解期;
- 临床康复阶段。
初期通常在出生后第一年发病。最常见的皮肤损害早期症状是脸颊皮肤充血肿胀,并伴有轻微脱皮。同时,可能出现片麻状(大囟门、眉毛周围和耳后出现脂溢性鳞屑)、“牛奶痂”(乳痂,脸颊局部充血,表面有黄褐色痂,类似烤牛奶),以及脸颊和臀部出现短暂性红斑。
显著变化阶段,或称恶化期。在此期间,特应性皮炎的临床表现主要取决于儿童的年龄。恶化期几乎总是经历急性和慢性发展阶段。该疾病急性期的主要症状是小水泡形成,随后出现结痂和脱皮,其顺序如下:红斑->丘疹->水疱->糜烂->痂->脱皮。特应性皮炎慢性期的症状是出现苔藓样变(皮肤干燥、增厚和纹理加深),皮肤变化顺序如下:丘疹->脱皮->表皮脱落->苔藓样变。然而,在某些患者中,可能没有典型的临床症状交替出现。
缓解期,又称亚急性期,以疾病临床症状消失(完全缓解)或减轻(不完全缓解)为特征。缓解期可持续数周、数月至5-7年或更长时间,严重病例可持续不缓解并终生复发。
临床痊愈是指特应性皮炎临床症状消失3-7年(目前对这一问题尚无统一的观点)。
形式
儿童特应性皮炎的临床症状很大程度上取决于患者的年龄,因此该疾病有三种形式:
- 婴儿型,典型代表为 3 岁以下儿童;
- 儿童——适合3至12岁的儿童;
- 青少年,见于12-18岁的青少年。
成人型通常以弥漫性神经性皮炎为特征,但儿童也可见到。每个年龄段的皮肤改变都有其独特的临床和形态学特征。
年龄 |
特征元素 |
特征定位 |
3-6个月 |
面颊上出现乳痂状红斑(乳痂),浆液性丘疹和小泡,以及浆液性“井”状糜烂(海绵状水肿)。后期出现脱皮(角化不全)。 |
面颊、额头、四肢伸侧、头皮、耳廓 |
6-18个月 |
水肿、充血、渗出 |
粘膜:鼻、眼、外阴、包皮、消化道、呼吸道和泌尿道 |
1.5-3年 |
苔藓样丘疹(融合性丘疹)。皮肤增厚,干燥,正常形态增强 - 苔藓样变性(苔藓化) |
四肢屈肌表面(最常见于肘部和腘窝,较少见于颈部、足部、腕部的外侧表面) |
3-5岁以上 |
神经性皮炎、鱼鳞病的形成 |
四肢屈肌表面 |
婴儿形态
该类型的特征性体征包括皮肤充血肿胀、出现微水疱和小丘疹,以及明显的渗出。皮肤变化的动态如下:渗出→浆液性“丘疹”→痂皮脱落→皲裂。病灶最常位于面部(鼻唇沟三角区除外)、上、下肢伸肌(外侧)表面,较少见于肘弯、腘窝、腕部、臀部和躯干。即使在婴儿中,皮肤瘙痒也可能非常剧烈。大多数患者有红色或混合性皮肤划痕症。
儿童制服
以皮肤充血/红斑和肿胀为特征,可观察到苔藓样区域;丘疹、斑块、糜烂、抓痕、痂皮、裂痕(当发生在手掌、手指和脚底时疼痛尤为严重)。皮肤干燥,有大量大大小小的板状(branzinoidea)鳞屑。皮肤变化主要局限于手臂和腿的屈肌(内侧)表面、手背、颈部前外侧表面、肘部皱褶和腘窝。经常观察到眼睑色素沉着(由于抓挠)和下眼睑下特征性皮肤褶皱(Denier-Morgan线)。儿童受到不同程度的瘙痒困扰,导致恶性循环:瘙痒->抓挠->皮疹->瘙痒。大多数儿童患有白色或混合性皮肤划痕症。
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青少年形态
其特征为:皮损内出现较大、略有光泽的苔藓样丘疹,明显的苔藓样变性,多处抓挠和出血性痂皮,皮损部位位于面部(眼周和口周)、颈部(呈“肩颈状”)、肘部、腕部、手背和膝下。可伴有剧烈瘙痒、睡眠障碍和神经性反应。通常可确诊为持续性白色皮肤划痕症。
需要注意的是,尽管临床和形态学特征会随着年龄(阶段)的变化而有所差异,但每位患者特定类型的特应性皮炎的个体特征可能存在差异,并可能以不同的组合形式出现。这既取决于个体的体质特征,也取决于触发因素的影响性质。
診斷 儿童特应性皮炎的病例
儿童特应性皮炎的诊断通常很简单,基于疾病的临床表现:典型的皮疹定位和形态、瘙痒、持续复发。然而,目前尚无单一且普遍认可的特应性皮炎标准化诊断系统。
美国特应性皮炎工作组(AAAI)基于JM Hanifin和G. Rajka(1980)的标准,制定了特应性皮炎诊断流程(美国,1989年),该流程确定了强制性标准和附加标准,诊断需满足三个及以上强制性体征和三个及以上附加体征。在我国,该流程尚未得到广泛应用。
在俄罗斯儿童特应性皮炎国家计划中,建议在临床实践中使用以下体征进行诊断。
儿童特应性皮炎诊断算法[美国特应性皮炎工作组(AAAI),1989]
强制性标准 |
附加条件 |
皮肤瘙痒。皮疹的典型形态和部位(儿童湿疹样皮疹,局限于面部和四肢伸肌表面;成人四肢屈肌表面苔藓样变性和表皮脱落)。慢性复发性病程。 |
皮肤干燥症。掌侧鱼鳞病。 |
诊断研究方法
- 收集过敏史。
- 体格检查。
- 特定的过敏诊断。
- 全血细胞计数。
收集过敏史有其特殊性,需要医生的技巧、耐心和机智。应特别注意:
- 家族有过敏症、过敏反应倾向;
- 关于母亲在怀孕和哺乳期间的饮食,食用高过敏性食物;
- 父母的工作性质(从事食品和香水行业、化学试剂行业等);
- 在儿童饮食中引入新类型食物的时机及其与皮疹的关系;
- 关于皮肤表现的性质及其与服用药物、开花树木(草药)、与动物交流、被书籍包围等的关系;
- 病情恶化的季节性;
- 是否存在其他过敏症状(眼睑瘙痒、打喷嚏、流泪、咳嗽、哮喘发作等);
- 用于治疗胃肠道、肾脏、耳鼻喉器官和神经系统的伴随疾病;
- 对预防性疫苗接种的反应;
- 生活条件(房间干燥或潮湿增加、软垫家具和书籍的杂乱、动物、鸟类、鱼类、花卉等的存在);
- 治疗的有效性;
- 改善儿童在家庭外、住院、气候变化或居住地变更期间的状况。
仔细收集病史有助于确诊,并明确疾病的病因:最可能的诱发过敏原、相关因素。
体格检查
检查过程中,会评估儿童的外貌、一般状况和健康状况;皮疹的性质、形态和位置,以及皮损的面积。皮肤颜色、特定区域的湿润/干燥程度、皮肤划痕征(红色、白色或混合性)、组织弹性等非常重要。
特异性过敏诊断
为了评估过敏状态并确定特定过敏原在疾病发展中的因果作用,使用以下方法:
- 在病情加重之外——使用疤痕试验或点刺试验(表皮内的微刺)进行体内皮肤测试;
- 病情加重(以及严重或持续复发)时,应采用实验室诊断方法测定血清中总IgE和特异性IgE的含量(ELISA、RIST、RAST等)。对儿童进行过敏原激发试验。
- 由于存在发生严重全身反应的风险,该疗法仅供过敏症专科医生用于特殊适应症。消除激发饮食疗法是诊断食物过敏的常规方法。
为了确定伴随的病理,需要进行一系列实验室、功能和仪器研究,具体选择哪种研究取决于每个患者的个人情况。
实验室和仪器研究
临床血液检查(非特异性体征可能是嗜酸性粒细胞增多症。在皮肤感染过程中,可能出现中性粒细胞增多症)。
测定血清中的总 IgE 浓度(总 IgE 浓度低并不表示没有特应性,也不是排除特应性皮炎诊断的标准)。
过敏原皮肤测试(点刺试验、划痕试验)由过敏症专科医生进行,用于发现IgE介导的过敏反应。这些测试通常在患者未出现特应性皮炎急性症状的情况下进行。服用抗组胺药、三环类抗抑郁药和神经安定药会降低皮肤受体的敏感性,并可能导致假阴性结果,因此必须在预计的检查日期前72小时和5天停用这些药物。
排除饮食和食物过敏原激发试验的实施通常仅由专科医生(过敏症专科医生)在专门的部门或办公室进行,以识别食物过敏,尤其是对谷物和牛奶的过敏。
过敏症专科医生转诊后也会进行体外诊断,包括测定血清中针对 IgE 的过敏原特异性抗体,这对患者更有利:
- 具有广泛的特应性皮炎皮肤表现;
- 如果无法停止服用抗组胺药、三环类抗抑郁药、神经安定药;
- 皮试结果可疑或临床表现与皮试结果无相关性;
- 进行皮肤测试时对特定过敏原发生过敏反应的风险很高;
- 适用于婴儿;
- 在没有过敏原的情况下进行皮肤测试,在有过敏原的情况下进行体外诊断。
特应性皮炎的诊断标准
主要标准
- 皮肤发痒。
- 皮疹的典型形态及其定位:
- 生命最初几年的儿童-红斑,丘疹,小泡位于面部和四肢伸肌表面;
- 年龄较大的儿童- 丘疹,四肢屈肌表面对称区域的苔藓化。
- 早期症状的出现。
- 慢性复发病程。
- 遗传性过敏症的负担。
附加标准(有助于怀疑特应性皮炎,但不具有特异性)。
- 干燥症(皮肤干燥)。
- 用过敏原测试时立即出现超敏反应。
- 手掌过度线性化和图案强化(“特应性”手掌)。
- 持续性白色皮肤划痕症。
- 乳头湿疹。
- 复发性结膜炎。
- 纵向眶下皱襞(丹尼-摩根线)。
- 眶周色素沉着。
- 圆锥角膜(角膜中心呈圆锥形突出)。
需要檢查什麼?
如何檢查?
需要什麼測試?
鑑別診斷
儿童特应性皮炎的鉴别诊断是通过出现表型相似的皮肤变化的疾病进行的:
- 脂溢性皮炎;
- 接触性皮炎;
- 疥;
- 微生物性湿疹;
- 粉红色地衣;
- 免疫缺陷疾病;
- 遗传性色氨酸代谢障碍。
脂溢性皮炎没有遗传性过敏倾向,也未发现与某些过敏原作用的关联。皮肤改变局限于头皮,在充血和浸润的背景下,出现油性皮脂鳞屑堆积,以痂皮形式覆盖头部;眉毛和耳后也可能出现同样的情况。躯干和四肢皮肤的自然褶皱处可见充血,并伴有斑点状丘疹,周围覆有鳞屑。瘙痒程度中等或无。
接触性皮炎是指局部皮肤对各种刺激物的反应。在与相关刺激物接触的部位,会出现红斑、严重的结缔组织水肿、荨麻疹或水疱性皮疹(罕见情况下为大疱性皮疹)。皮肤改变仅限于接触部位(例如“尿布”皮炎)。
疥疮是一种传染性疾病,属于皮肤人畜共患病(由疥螨引起),是误诊率最高的一种。疥疮的特征是成对的水疱和丘疹、疥疮通道、抓挠、糜烂、浆液性出血性痂皮。抓挠会导致线状皮疹,呈细长且略微隆起的粉白色脊状,一端有水疱或痂皮。皮疹通常位于趾间皱褶、四肢屈肌表面、腹股沟和腹部、手掌和脚底。幼儿皮疹常位于背部和腋窝。
微生物性(钱币状)湿疹多见于年龄较大的儿童,由对微生物抗原(通常是链球菌或葡萄球菌)的致敏引起。皮肤上会形成特征性的深红色红斑灶,边界清晰,呈扇贝状。随后,病灶内大量渗出,表面结痂。无浆液性“坑”和糜烂。皮损不对称地分布于小腿前表面、足背和肚脐区域。瘙痒程度适中,皮疹区域可能出现烧灼感和疼痛。务必考虑是否存在慢性感染灶。
粉红色地衣属于传染性红斑,通常发生于急性呼吸道感染,罕见于幼儿。皮肤病变特征为沿躯干和四肢兰格张力线出现直径0.5-2厘米的圆形粉红色斑点。斑点中心可见干燥的褶皱鳞屑,周围有红色边界。皮肤瘙痒明显。粉红色地衣呈周期性发作,春季和秋季加重。
Wiskott-Aldrich综合征发病于儿童早期,以三联症状为特征:血小板减少、特应性皮炎、复发性胃肠道和呼吸道感染。该病的病因是原发性联合免疫缺陷,主要表现为体液免疫功能受损,B淋巴细胞(CD19+)数量减少。
高免疫球蛋白血症E(Job综合征)是一种临床综合征,其特征为总IgE水平升高、特应性皮炎和反复感染。该病发病年龄较早,皮疹的定位和形态特征与特应性皮炎相似。随着年龄增长,皮肤病变的演变与特应性皮炎相似,但关节部位的病变除外。患者常出现皮下脓肿、化脓性中耳炎、肺炎以及皮肤和黏膜念珠菌病。血液中总IgE水平升高。T淋巴细胞(CD3+)表达增多,B淋巴细胞(CD19+)生成减少,CD3+/CD19+比例升高是其特征性表现。血液中可见白细胞增多、血沉增加和吞噬指数下降。
遗传性色氨酸代谢障碍是指一组由参与其代谢的酶的基因缺陷引起的疾病。此类疾病在儿童早期发病,并伴有与特应性皮炎类似的形态和定位的皮肤改变,有时还会观察到脂溢性皮炎。临床表现的年龄变化也与特应性皮炎相似。瘙痒程度不一。日晒会加重皮疹(光照性皮肤病)。常出现神经系统疾病(小脑性共济失调、智力下降等)、反应性胰腺炎和肠道吸收不良综合征。血液中可观察到嗜酸性粒细胞增多、总IgE水平升高、T淋巴细胞(CD3+)和细胞毒性T淋巴细胞(CD8+)总数失衡以及CD3+/CD8+比例下降。为了进行鉴别诊断,需要对尿液和血液中的氨基酸进行色谱分析,并测定犬尿酸和黄尿酸的水平。
虽然儿童特应性皮炎的诊断并不困难,但约有三分之一的儿童在疾病的伪装下出现假性过敏反应。在这种情况下,有时只有时间才能最终确诊。
假性过敏反应是指在真性过敏反应介质(组胺、白三烯、补体活化产物等)的作用下,但免疫阶段缺失的反应。此类反应的发生可能由以下原因引起:
- 大量释放组胺和其他生物活性物质,诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放预先形成的介质,其中包括药用物质(多胺、葡聚糖、抗生素、酶制剂等)、具有高致敏潜力的产品等;
- 补体第一成分缺乏,以及补体通过替代备解素途径(途径C)进行非免疫性激活。该途径由细菌脂糖和多糖激活,是抗感染防御的最重要机制。该途径也可由药物、一些内源性酶(胰蛋白酶、纤溶酶、激肽释放酶)“触发”。
- 多不饱和脂肪酸(PUFA)代谢紊乱,最常见的是花生四烯酸。镇痛药(乙酰水杨酸及其衍生物)可抑制环氧合酶活性,使PUFA代谢平衡向白三烯表达方向偏移,临床表现为水肿、支气管痉挛、荨麻疹等皮疹;
- 破坏体内介质的失活和消除过程:肝胆系统、胃肠道、肾脏、神经系统功能破坏,以及代谢疾病(所谓的细胞膜病理)。
治療 儿童特应性皮炎的病例
儿童特应性皮炎的综合治疗应旨在抑制皮肤过敏性炎症,减少诱因的影响,并包括饮食疗法、环境控制措施、全身和局部用药、康复治疗、非药物疗法以及心理支持。治疗的成功也取决于是否消除并发疾病。
监测环境条件
所采取措施的性质很大程度上取决于对某些空气过敏原(屋尘、表皮过敏原、霉菌、植物花粉等)的过敏反应。必须完全消除或减少与上述过敏原的接触(定期对房屋进行湿式清洁、儿童环境中尽量减少软垫家具和书籍的摆放、使用并经常更换特殊床单、患者所在房间内禁止摆放电视或电脑等)。
消除可能引起疾病加重或维持其慢性病程的非特异性因素(压力、剧烈体力活动、传染病)也很重要。
药物治疗
儿童特应性皮炎的药物治疗取决于病因、类型、疾病的分期(时期)、皮损面积、患儿年龄、其他器官和系统在病理过程中的受累程度(合并症)。治疗需要医生具备高度的专业培训,与患儿家长(随着患儿长大,也需要与患儿本人)保持密切的相互理解,具备极大的耐心,能够与其他专科医生达成妥协并进行沟通,真正成为“家庭医生”。药物包括全身用药和外用药物。
全身药物治疗可联合使用或作为单一疗法使用,包括以下几组药物:
- 抗组胺药;
- 膜稳定;
- 改善或恢复胃肠功能;
- 维生素;
- 神经系统的调节功能;
- 免疫趋化性;
- 抗生素。
抗组胺药(AHP)是治疗儿童特应性皮炎的有效且公认的方法之一,这是因为组胺在疾病发展机制中发挥着重要作用。AHP 用于治疗病情加重和皮肤严重瘙痒。
第一代抗组胺药的特点是易透过血脑屏障,且有明显的镇静作用,因此多用于急性期,但不宜给学童服用。
第二代抗组胺药无法穿透血脑屏障,镇静作用较弱。与第一代药物相比,它们对H2受体的亲和力更强,从而确保快速起效并维持长期疗效。此外,它们还能抑制过敏反应的早期和晚期,减少血小板聚集和白三烯的释放,从而发挥抗过敏和抗炎的双重作用。
第三代药物包括 Telfast,该药物仅获准用于 12 岁以上的儿童。
膜稳定剂 - 酮替芬,西替利嗪,氯雷他定,色甘酸(色甘酸钠) - 代表一类对过敏性炎症发展机制具有复杂抑制作用的药物,用于疾病的急性期和亚急性期。
酮替芬、西替利嗪、氯雷他定具有拮抗H2-组胺受体的作用,抑制体外肥大细胞的活化,抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放过敏介质的过程,抑制过敏性炎症的发展,并具有其他抑制过敏反应的作用。这些药物的临床效果在2-4周后开始显现,因此最短疗程为3-4个月。
口服抗组胺药
药品名称 |
发布表格 |
剂量和给药频率 |
|
客栈 |
贸易 |
||
美布海多林 |
二唑啉 |
0.05 和 0.1 克片剂 |
2岁以下:50-150毫克/天;2-5岁:50-100毫克/天,5-10岁:100-200毫克/天 |
赛庚啶 |
佩里托尔 |
片剂 0.004 克 |
6个月至2岁(特殊适应症!):0.4毫克/(公斤×天);2至6岁:最多6毫克/天;6至14岁:最多12毫克/天;每天3次 |
氯吡胺 |
舒普拉斯汀 |
片剂 0.025 克 |
1 岁以下:6.25 毫克(1/4 片),1 至 6 岁:8.3 毫克(1/3 片),6 至 14 岁:12.5 毫克(1/2 片);每日 2-3 次 |
氯马斯汀 |
塔维吉尔 |
片剂 0.001 克 |
6至12岁:0.5-1.0毫克;12岁以上儿童:1.0;每日2次 |
二甲茚啶 |
芬尼斯蒂尔 |
滴剂(1毫升=20滴== |
1个月至1岁:3-10滴;1-3岁:10-15滴;4-11岁:15-20滴;每日3次。12 |
希非那定 |
芬卡罗尔 |
0.01 和 0.025 克片剂 |
3 岁以下:5 毫克;3-7 岁:10-15 毫克;7 岁以上儿童:15-25 毫克;每日 2-3 次 |
酮替芬 |
扎迪滕 |
片剂 0.001 克 |
1岁至3岁:0.0005克,3岁以上儿童:0.001克;每日2次 |
西替利嗪 |
仙特明 |
片剂 0.01 克 |
2岁以上儿童:0.25mg/kg,每日1-2次 |
氯雷他定 |
开瑞坦 |
片剂 0.01 克 |
2岁以上,体重不足30公斤:5毫克;体重超过30公斤的儿童:10毫克,每日一次 |
非索非那定 |
特尔法斯特 |
0.120 和 0.180 克片剂 |
12岁以上儿童:0.120-0.180克,每日一次 |
色甘酸(色甘酸钠,nalcrom)通过阻断肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性物质来阻止过敏反应的早期发展。Nalcrom 对胃肠道黏膜的淋巴细胞、肠细胞和嗜酸性粒细胞具有直接且特异性的作用,从而阻止该水平的过敏反应发展。Nalcrom 与抗组胺药联合使用。疗程通常为 1.5 至 6 个月,以确保病情稳定缓解并防止疾病复发。
在特应性皮炎的急性期和亚急性期,医生会根据患者的胃肠道变化,开出改善或恢复消化器官功能的药物。为了改善食物的消化和分解过程,纠正胃肠道功能紊乱,医生会使用酶类药物:festal、enzistal、digestal、胰酶(mezim-forte、pancreatin、pancitrate)、panzinorm等,以及利胆剂:玉米须提取物、allochol、玫瑰果提取物(holosas)、hepabene等,疗程为10-14天。对于菌群失调,可开出益生菌、益生元或益生菌:baktisubtil、biosporin、enterol、双歧杆菌(bifidumbacterin)和肠道细菌(colibacterin)、linex、bificol、hilak-forte、bifiform 等,通常这些药物的疗程为 2-3 周。
维生素可提高儿童特应性皮炎的治疗效果。泛酸钙(维生素B15)和吡哆醇(维生素B6)可加速皮肤修复过程,恢复肾上腺皮质和肝脏的功能。β-胡萝卜素可增强细胞膜对毒性物质及其代谢物的抵抗力,刺激免疫系统,调节脂质过氧化。
高达80%的患者需要使用调节神经系统功能状态的药物,但这些药物应由神经科医生或心理医生开具处方。常用的药物包括镇静催眠药、安定剂、神经阻滞剂、益智药以及改善脑脊液和血液动力学的药物:长春西汀(cavinton)、爱维治、吡拉西坦(nootropil、吡拉西坦)、血管舒张剂、脑活素、桂利嗪、吡硫醇(encephabol)等。
免疫调节治疗仅适用于儿童特应性皮炎合并免疫缺陷临床症状的情况。单纯性特应性皮炎无需使用免疫调节剂。
伴有脓皮病的特应性皮炎可采用全身抗菌治疗。处方药物前,建议确定菌群对抗生素的敏感性。经验性治疗中,优先考虑使用大环内酯类、第一代和第二代头孢菌素、林可霉素、氨基糖苷类药物。
全身性糖皮质激素 (GC) 极少使用,仅在疾病特别严重的情况下在医院环境中使用:短期疗程(5-7 天),剂量为 0.8-1.0 mg/kg/天。
不应忘记治疗伴随病症:慢性感染病灶(口腔、耳鼻喉器官、肠道、胆道、泌尿生殖系统)的卫生,寄生虫感染(贾第鞭毛虫病、幽门螺杆菌病、弓蛔虫病、肠虫病)的治疗等。
外用产品。外用疗法占据主导地位,其目标是:
- 抑制儿童皮肤炎症迹象和特应性皮炎相关主要症状;
- 消除皮肤干燥;
- 预防和消除皮肤感染;
- 修复受损的上皮;
- 改善皮肤的屏障功能。
根据儿童特应性皮炎的阶段,使用抗炎、角质溶解、角质生长、抗菌药物和护肤产品。
外用抗炎药(AID)分为两大类:非激素类和含糖皮质激素类。
非激素类PVA长期以来一直广泛用于治疗儿童特应性皮炎:这些制剂含有焦油、萘油、氧化锌、罂粟碱、视黄醇和ASD馏分(Dorogov抗菌刺激剂,馏分3)。它们适用于从出生后几个月开始的儿童轻度和中度特应性皮炎;它们耐受性良好,可以长期使用,且不会引起副作用。维生素F 99乳膏和吡美莫司(依利德)也可使用。对于临床症状轻微的儿童特应性皮炎,可开具局部抗组胺药[二甲基茚啶(fenistil),0.1%凝胶]。
外用糖皮质激素可有效治疗儿童特应性皮炎的急性和慢性表现,但从未用于预防。
GC的抗炎作用与对负责皮肤过敏性炎症发展和维持的细胞(朗格汉斯细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞等)的免疫调节作用有关,以及与对皮肤血管的血管收缩作用有关,可减轻肿胀。
局部糖皮质激素药物的抗炎作用机制:
- 激活组胺酶并导致炎症部位组胺水平降低;
- 神经末梢对组胺的敏感性降低;
- 增加脂皮质素蛋白的产生,从而抑制磷脂酶A的活性,从而减少细胞膜中过敏性炎症介质(白三烯、前列腺素)的合成;
- 透明质酸酶和溶酶体酶的活性降低,从而降低了血管壁的通透性和水肿的严重程度。
局部糖皮质激素的潜在活性取决于其分子结构及其与糖皮质激素受体(负责将其转运至细胞)的结合强度。因此,我们可以将特定的局部糖皮质激素分为以下几类:弱效(氢化可的松)、中效[倍他米松(Betnovate)、次没食子酸铋(Dermatol)等]、强效[甲泼尼龙醋酸酯(Advantan)、二丙酸倍他米松(Beloderm)、Lokoid、莫米松(Elocom)、曲安奈德(Fluorocort)、倍他米松(Celestoderm)等]和极强效[氯倍他索(Dermovate)]制剂。
在儿科实践中,使用最新一代的外部 GC:醋酸甲泼尼龙 (Advantan)、莫米松 (Elocom)、氢化可的松 (locoid-氢化可的松 17-丁酸酯)。
这些外用糖皮质激素(GC)高效安全,副作用极小,每日可使用一次,包括幼儿。这些药物的疗程可持续14至21天,但大多数情况下仅需3至5天。
为了消除皮肤干燥——儿童特应性皮炎最常见的症状之一——需要遵循一些简单的规则:确保孩子所在房间有足够的湿度,注意卫生。例如,禁止孩子洗澡是没有道理的,尤其是在病情恶化期间。
如果皮肤感染了葡萄球菌和链球菌,则需使用含抗生素的外用药物:红霉素、林可霉素(3-5%糊剂)、富马酸二钠、亮绿(1-2%酒精溶液)和亚甲蓝(5%亚甲蓝水溶液),这些都是现成的外用抗生素。这些药物的使用频率通常为每日1-2次。如果出现严重的脓皮病,则需额外使用全身性抗生素。
对于真菌感染,使用外用抗真菌药物:异康唑(Travogen),酮康唑(Nizoral),纳他霉素(Pimafucin),克霉唑等。
当细菌和真菌感染合并时,使用含有抗菌成分和 GC 的复合药物:Triderm、Celestoderm-B 与 Garamycin 等。
为了改善患处的微循环和新陈代谢,使用含有爱维治或肝素钠的药膏,以及使用地泥、液体石蜡、粘土和腐泥。
对于深层裂痕和溃疡性皮肤病变,开具了改善皮肤再生和修复受损上皮的药物:泛醇(bepanten)、solcoseryl、含维生素 A 的软膏。
理疗
急性期的物理治疗包括电睡眠、干碳浴、交变磁场等方法,缓解期的物理治疗包括浴疗和泥疗。
康复和心理援助
康复措施显著提高了特应性皮炎患者分阶段治疗的效果。氡、硫磺和硫化物温泉的治疗功效早已被用于温泉疗养(别洛库里哈、叶伊斯克、马采斯塔、皮亚季戈尔斯克、普列布鲁西耶、戈里亚奇克柳奇等)。一些专门治疗特应性皮炎儿童的疗养院运营良好:“希拉湖”(克拉斯诺亚尔斯克边疆区)、“克拉斯诺索尔斯基”(巴什科尔托斯坦共和国)、“萨瓦季科瓦湖”(图瓦共和国)、“乌斯季卡奇卡”(彼尔姆州)、“玛雅”(斯维尔德洛夫斯克州)、“图塔尔斯基”(克麦罗沃州)、“列宁岩”(皮亚季戈尔斯克)等。
儿童的环境对于创造良好的心理氛围、恢复情绪状态、皮质神经动力学、纠正植物神经紊乱等都起着巨大的作用,因此心理援助应该引起儿童及其父母的关注。
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藥物
預防
一级预防包括预防儿童致敏,尤其对于有遗传性过敏体质的家庭。一级预防在孕前、孕期和哺乳期进行,包括限制饮食、谨慎用药、减少接触吸入性过敏原等。
二级预防是指预防过敏儿童出现特应性皮炎及其加重。儿童患特应性皮炎的风险越高,消除措施就应越严格:避免接触高致敏性产品、减少接触空气过敏原、避免与宠物接触等。
需要强调的是,儿童特应性皮炎并非疫苗接种的禁忌症。在急性症状发作期间以及出现化脓性并发症的情况下,可以推迟接种疫苗。在其他情况下,疫苗接种应完全进行,但必须结合伴随治疗,具体取决于疾病的形式、严重程度和临床表现。
成功预防特应性皮炎儿童病情恶化和有效治疗的关键在于儿科医生、过敏症专科医生、皮肤科医生和免疫学家等各专科医生的持续协作。然而,如果没有患儿家长的帮助和对问题的理解,就不可能在控制疾病方面取得良好效果。为了培训特应性皮炎患者及其家属,家庭咨询部门已实施了专门的培训项目。
针对特应性皮炎患者及其家属的教育计划主要内容如下:
- 告知患者及其亲属有关该疾病以及可能导致儿童特应性皮炎慢性病程的因素(在检查患者后进行);
- 营养矫正:均衡、全面的营养,并建立和控制营养制度;
- 排毒建议(肠道吸附剂、大米吸附、调节肠道活动等);
- 纠正已发现的神经脊椎功能障碍(按摩、手法治疗、运动疗法等);
- 皮肤护理技巧,包括外用制剂及其使用指征的列表;
- 为家庭提供差异化的心理援助。综合运用预防、治疗和康复措施,可以降低特应性皮炎的发病率,提高患儿的生活质量。
一级预防
儿童特应性皮炎的预防应在孩子出生前进行(产前预防),并持续到孩子出生后(产后预防)。
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产前预防
高抗原负荷(妊娠中毒、不合理用药、接触职业过敏原、偏重碳水化合物饮食、滥用含有强制性食物过敏原的产品等)会显著增加罹患特应性皮炎的风险。消除这些因素是预防特应性皮炎的重要步骤。有过敏遗传史的孕妇,尤其是有过敏史的孕妇,应尽可能避免或限制接触任何(食物、家庭、职业)过敏原。
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产后预防
在出生后早期,有必要限制新生儿过量服用药物和早期人工喂养,因为这些都会刺激IgE的合成。个性化饮食不仅对婴儿,对哺乳期母亲也同样重要。有特应性皮炎风险因素的新生儿需要适当的皮肤护理、胃肠道(GIT)的正常化、合理安排营养并解释母乳喂养的必要性、合理添加辅食,以及遵循低过敏性饮食的建议。
在预防儿童特应性皮炎方面,遵守以下因素至关重要:
- 避免在怀孕期间和孩子所在的家中吸烟;
- 避免孕妇与幼儿和宠物接触;
- 减少儿童接触家用化学品;
- 预防急性呼吸道病毒性疾病及其他传染病。
只要儿科医生、妇产科医生、过敏症专科医生和皮肤科医生的工作紧密结合,就有可能对儿童特应性皮炎进行一级预防。
二级预防
母亲在哺乳患有特应性皮炎的婴儿期间坚持低过敏性饮食,可以降低病情的严重程度。母亲在孕期和哺乳期摄入乳酸杆菌,并在婴儿出生后六个月内补充乳酸杆菌,可以降低易感儿童早期罹患特应性皮炎的风险。如果在婴儿出生后的头几个月无法进行纯母乳喂养,建议为易感儿童使用低过敏性混合物(完全水解物或部分水解物)。
三级预防
其核心在于预防特应性皮炎现有症状的复发,并及时治疗已发生的病情恶化。关于清除措施(使用专用寝具和床垫罩、使用吸尘器清洁、使用杀螨剂)对特应性皮炎病程的影响,目前尚无定论。然而,两项研究证实,随着环境中尘螨浓度的降低,对屋尘螨敏感的儿童的特应性皮炎症状显著减轻。