儿童慢性肝炎的诊断

慢性肝炎的诊断基于对患者的全面检查：

消化系统疾病

1. 临床和生化；
2. 病毒学的；
3. 免疫学的；
4. 形态学的；
5. 评估门静脉血流动力学状态。

通过细胞溶解综合征、肝细胞衰竭综合征、间质炎症综合征、胆汁淤积综合征、肝分流综合征的严重程度以及再生和肿瘤生长指标的存在来评估肝脏的状况。

确定肝炎病毒的标志物 - 病毒抗原（Ag）及其抗体（Ab）。

肝炎病毒血清学标志物

病毒	血清学标志物
甲型肝炎病毒	甲肝抗体 IgG、甲肝抗体 IgM、甲肝抗体 RNA
乙型肝炎病毒	乙肝表面抗原 (HBsAg)、乙肝表面抗体 (HBsAb)、乙肝e抗原 (HBeAg)、乙肝e抗体 (HBc Ab IgM)、乙肝核心抗体 (HBc Ab IgG)、乙肝病毒 DNA
丙型肝炎病毒	HCV 抗体 IgG、HCV 抗体 IgM、HCV RNA
丁型肝炎病毒	丁型肝炎病毒抗体 IgG、丁型肝炎病毒抗体 IgM、丁型肝炎病毒 RNA
混合动力汽车	HEV抗体IgG、HEV抗体IgM、HEV RNA

肝脏结构的形态学评估是利用肝穿刺活检和活检的组织学检查进行，以及利用超声或计算机断层扫描、腹腔镜检查进行评估。

鉴别诊断如下：

1. 患有先天性发育异常：
   • 肝脏（先天性肝纤维化、多囊病）；
   • 胆管（动脉肝发育不良 - Alagille 病、Zellweger 和 Byler 综合征、Caroli 病）；
   • 门静脉肝内分支（肝静脉闭塞性疾病、肝静脉隔膜和血栓形成）；
2. 患有遗传性色素性肝病（吉尔伯特病、杜宾-琼斯病、罗特病、克里格勒-纳贾尔病 I 型和 II 型）。

吉尔伯特病是遗传性高胆红素血症最常见的一种，其病因与血浆胆红素吸收不足以及胆红素在细胞内的转运障碍有关。该病为常染色体显性遗传，具有高外显率。男孩的发病率是女孩的两倍。吉尔伯特病可在任何年龄发病，最常见于青春期前和青春期。

主要表现为巩膜黄染和皮肤颜色变化，呈淡黄色。20%-40%的患者出现植物神经功能紊乱，表现为疲劳加剧、精神情绪不稳定和出汗。消化不良症状较少见。10%-20%的患者肝脏突出季肋部1.5-3厘米，脾脏未触及。贫血不典型。所有患者均有低胆红素血症（18-68 μmol/l），主要为非结合胆红素。其他肝功能未受损。

3. 患有代谢性肝病：

肝豆状核变性（威尔逊-科诺瓦洛夫病）是一种以常染色体隐性方式（13ql4-q21）传播的遗传性疾病，由运输铜的蛋白质铜蓝蛋白的合成低下或异常引起。

由于运输缺陷，铜沉积在组织中，特别是虹膜周围（绿色凯瑟-弗莱舍环）和中枢神经系统。

典型病例除慢性肝炎、肝硬化等肝损害外，还有溶血性贫血、血小板减少、白细胞减少、神经系统损害（运动功能亢进、瘫痪、轻瘫、手足徐动症、癫痫发作、行为、言语、书写障碍、吞咽困难、流涎、构音障碍）、肾小管酸中毒（糖尿、氨基酸尿、磷酸尿、尿酸尿、蛋白尿）。

为了诊断 Wilson-Konovalov 病，可使用以下方法：

• 裂隙灯眼科检查（显示 Kayser-Fleischer 环）；
• 测定血清中的铜蓝蛋白水平（通常下降幅度小于 1 μmol/l）；
• 检测到血清中铜的减少（在疾病晚期，低于9.4μmol/l）和每日尿液中铜的增加（高于1.6μmol/天或50μg/天）。

遗传性碳水化合物代谢紊乱（半乳糖血症、糖原贮积症 I、III、IV、VI 型、果糖血症、粘多糖病）。

尿素代谢的遗传缺陷；酪氨酸血症 I 型和 II 型、胱氨酸病。

遗传性脂质代谢紊乱（沃尔曼病、胆固醇病、戈谢病、C型尼曼匹克病）、脂肪肝（脂肪肝疾病）。

血色素沉着症、肝卟啉症。

囊性纤维化，a1-抗胰蛋白酶缺乏症。

• 患有肝硬化，其特征是肝脏小叶血管结构紊乱，出现门静脉高压、肝细胞和间质炎症疾病的症状；
• 伴有肝纤维化 - 由于各种肝脏疾病中的反应性和修复过程而导致的结缔组织局部增生：脓肿，浸润，树胶肿，肉芽肿等;
• 患有寄生虫性肝病（包虫病、泡型包虫病）;
• 患有肝脏肿瘤（癌、肝母细胞瘤、血管瘤、转移瘤）;

伴有继发性（症状性）肝损伤：

• 在门静脉循环肝外阻塞的情况下;
• 用于心血管系统疾病（爱泼斯坦异常、粘连性心包炎、心力衰竭）；
• 用于血液系统疾病（白血病，淋巴肉芽肿，网状组织细胞增生症，卟啉症，镰状细胞性贫血，淋巴瘤，骨髓增生性疾病，血色素沉着症）;
• 免疫病理疾病（系统性红斑狼疮，淀粉样变性，结节病，原发性免疫缺陷病 - Shwachman 综合征等）。

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