脊柱韧带损伤患者的物理康复

患者的肌肉稳定性改变和运动协调障碍

脊柱韧带损伤会导致肌肉骨骼系统各结构中形成痛源，更准确地说是痛觉源。这些痛源的存在会伴随强制性反射反应，例如肌肉痉挛，以保护受损结构；交感神经紧张会增强，这是身体对疼痛应激的普遍反应；此外，还会引发较为明显的局部痛觉。急性疼痛最常见的病因是肌筋膜功能障碍、功能性关节阻滞、保护性肌肉痉挛，以及各种肌肉骨骼结构的微损伤。

脊柱韧带损伤患者的运动系统功能在损伤晚期会发生变化。这些变化的主要目的是使“脊柱-下肢”生物运动链适应新的生理状况——脊柱运动系统出现损伤的状况。在此期间，肌肉骨骼组织中会逐渐形成潜在的触发点（点）、脊髓胶质增生病灶、各肌肉群肌腱病、功能性阻滞以及脊柱关节过度活动（不稳定）。由于各种原因，例如身体负荷过重、突然运动，这些都可能成为痛觉来源。肌肉保护机制会伴随脊柱患侧运动受限。

改变的PDS的固定和负荷的重新分配并非立即发生，而是逐渐发生的。首先观察到肌肉静力学的变化，然后是肌肉动力学的变化，即运动刻板印象的变化。在急性压迫因素发作的个体中，首先会出现节段性肌肉强直反应，这会增强其效果。随之而来的是，身体会出现明显的肌筋膜症状复合体，这为新的运动刻板印象的形成奠定了基础。

在压缩因素作用下，个体会形成新的运动刻板模式，具体方式如下。首先，生物运动链“脊柱-肢体”中会出现相当长的新环节（在这种情况下，脊柱作为单个环节发挥作用）。然后，观察到脊柱被“分割”成独立的生物运动环节，由多个局部动力系统 (PDS) 组成，但受影响的 PDS 位于形成的环节内部。随后，受影响的 PDS 会形成完全明显的局部肌固定，所有未受影响的 PDS 的运动都会恢复，但新的参数会使脊柱在新的条件下充分发挥作用。

在缓解期，新的运动模式的有机巩固得以确定，表现为椎间盘和脊柱韧带装置的修复现象的发展。

适应症	代偿反应的基本条件
椎间盘病变	保留病变部位的冲动
运动刻板印象改变的广义阶段	大脑和小脑系统功能正常，肌肉和关节结构无病变
运动刻板印象改变的多区域阶段	无广泛肌固定和脊柱肌肉并发症
运动刻板印象改变的区域阶段	无有限肌固定并发症
运动刻板印象变化的区域内阶段	无局部肌固定并发症
运动刻板印象改变的局部阶段

有机固定愈合反应

缺损修复的完整性以及恢复时间取决于受损组织的类型（软骨、韧带、骨组织）及其再生能力。

• 缺损体积越小，完全再生的机会就越大，反之亦然。
• 患者年龄越大，再生能力越差。
• 当营养的性质被破坏并且身体的整体反应性发生变化时，再生过程也会减慢。
• 在功能正常的器官中（特别是在受影响的PDS中），代谢反应进行得更活跃，这有助于加速再生过程。

软骨和纤维组织的修复性再生过程最常发生在脱抑制（脱固定）因素的作用下。这类疾病通常以完全再生为特征。因此，在脊柱骨软骨病患者中，如果疾病加重是由受影响脊柱PDS区域的脱固定障碍引起的，那么在适应不良发作一年或更长时间后，脊柱X光片甚至功能性脊椎造影图上都未发现相关PDS的变化，这种情况很常见（根据我们的观察，占41.5%）。

在存在压缩因素的患者中，受影响的组织也会发生恢复过程。然而，不完全再生的情况相当常见（37.1%），即在受影响的PDS区域形成疤痕组织；此类变化在脊柱外科治疗方法的文献中被广泛提及。

如果肌肉固定以有机和完全组织再生结束，即受影响的脊髓的所有结构部分恢复，那么就有可能完全恢复脊柱的功能。

有机固定通常在缓解开始后六个月内形成并完成。其完成必须具备以下条件：

• 稳定受影响的脊髓。
• 营养系统正常化现象；
• 激活受影响脊髓的代谢过程。

如果患者未能稳定受影响的 PDS，则其中周期性发生的位移将破坏未成熟的修复结构并延长愈合时间。

如果营养系统缺乏正常化现象，受影响的局部再灌注系统（PDS）的再生过程发展将受到严重阻碍。因此，控制营养的系统以及提供和执行营养的系统都必须正常运作。通常，通过脉冲流对受影响的PDS区域造成的损害会导致其完整性遭到破坏。反过来，这又无法反映在影响营养控制系统的高级调节中心的状态中。

在强化代谢过程（即受影响的脊柱侧弯 (PDS) 中的新陈代谢）时，身体负荷和日常负荷至关重要。但是，受影响的 PDS 负荷过重会加重患者的病情，尤其是对于有窦椎神经受体受压迹象的患者。只有当患者存在缺血和炎症因素时，受影响的 PDS 承受巨大负荷才有助于减轻这些因素的作用，并刺激新陈代谢强度，因此，许多专家使用被动固定装置来增强患有压迫现象的患者脊柱患部身体负荷的协调性：矫形颈托、束身衣/矫形器、拐杖和其他固定装置。这种方法允许对受影响的 PDS 施加负荷，而不会增加其中的压缩因素的影响。使用这些建议有助于确保不会刺激患者形成新的最佳运动模式。如果患者尚未形成最佳运动模式，即无法适应脊柱局部脊髓分叉系统 (PDS) 的损伤，其上部和下部PDS就会承受过载。这反过来又会导致这些PDS发生营养不良。这就形成了一种“剪刀效应”：一方面，需要增加患侧PDS的负荷；另一方面，如果没有合适的固定，这又无法实现。被动固定虽然可以对患侧节段施加负荷，但却阻碍了最佳运动模式的形成，最终导致脊柱邻近PDS发生损伤。

因此，建议不要使用直接的物理影响，而要使用按摩技术、小关节和肌肉群的体育锻炼和物理治疗方法等间接影响，在压缩因素的影响下强化营养不良性 PDS 中的代谢过程。

众所周知，韧带装置具有生物力学功能。VV Serov 等人（1981 年）提出了“形态发生的生物力学控制”的概念。根据这一概念，生物力学功能与组织结构的组织之间应该存在对应关系。对于发生营养不良（创伤性）改变的韧带/肌腱，其常见的修复反应是沿着力负荷方向进行的。如果在修复反应过程中韧带装置没有受到物理作用，修复点将位于韧带/肌腱的整个区域，这无疑会使其未来功能的发挥变得复杂。然而，如果在修复过程中施加了适合患者的剂量负荷，这些负荷就会沿着韧带/肌腱发生，从而增强韧带/肌腱的强度。这自然有助于我们预防受影响的韧带/肌腱在各种物理和日常负荷的影响下出现适应不良。

韧带/肌腱组织具有很强的修复能力。神经腱营养不良症患者会观察到结缔组织过度发育。众所周知，在结缔组织修复的调节中，不仅外部因素起着重要作用，内部因素也起着重要作用。根据 VV Serov 等人（1981 年）的研究，存在结缔组织生长的自我调节机制。神经腱营养不良症患者即使患处未出现任何临床症状，也可能立即完全缓解。完全缓解可能发生在完全修复或不完全修复的情况下（如果受体末梢未到达病变部位）。否则，在受体末梢坏死之前，患者会出现各种神经腱纤维化灶的临床表现。

目前，治疗脊柱韧带损伤（骨软骨病）的专家面临的难题是如何刺激患者产生完整的修复反应。这种修复反应的产生有助于患者的实际康复。