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动脉高血压的发病机制
該文的醫學專家
最近審查：06.07.2025
根据PK Anokhin院士的定义，人体血压取决于多种因素，这些因素构成了一个功能系统。该系统根据自我调节原理维持血压恒定。高血压患者血压升高是由遗传、社会心理因素以及生理机制失调等复杂的相互作用引起的。
中枢血液动力学自身调节机制紊乱
正常情况下，存在维持心输出量和外周血管阻力之间平衡的自身调节机制。因此，在体力活动期间，随着心输出量的增加，外周血管总阻力会降低。反之，随着外周血管总阻力的增加，心输出量会反射性地减少。
高血压患者的自身调节机制受损。心输出量与外周血管总阻力之间存在差异。在高血压早期，心输出量可检测到增加，而外周血管总阻力可能正常或仅略有增加。随着病情进展，全身动脉压稳定在高位，外周血管总阻力逐渐升高。
随着抗高血压稳态机制衰竭，或血管收缩和抗钠尿肽神经体液系统（血管紧张素II、去甲肾上腺素、内皮素-I、胰岛素等）过度增强，体循环动脉压开始升高。在抗高血压稳态机制中，以下机制至关重要：
- 肾脏排泄钠离子；
- 主动脉和大动脉的压力感受器；
- 激肽释放酶-激肽系统活性
- 释放多巴胺、利钠肽 A、B、C；
- 前列腺素E2和I2，
- 一氧化氮；
- 肾上腺髓质素；
- 牛磺酸。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统紊乱
肾素是一种丝氨酸蛋白酶，在肾脏的肾小球旁结构中合成，也在其他器官的细胞中产生，尤其是肾上腺皮质。血压下降、体内钠缺乏、激肽释放酶、内啡肽、β-肾上腺素能刺激以及血管扩张剂都会影响肾素的分泌。肾素分解血管紧张素原蛋白分子，将其转化为血管紧张素I。这种十肽本身无生物活性，但在接触血管紧张素转换酶（ACE）后，它会变成活性八肽，称为血管紧张素II。血管紧张素转换酶由肺和血管细胞分泌。
血管紧张素Ⅱ引起血管收缩，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，导致肾小管细胞钠重吸收增加，进而导致循环血浆量增加和血压升高。抑制醛固酮分泌的强效药物是心房利钠因子。
血液和组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的升高在高血压的发病机制中起着重要作用。流行病学研究表明，血浆肾素水平是高血压病程的独立预后因素。肾素水平升高时，高血压并发症的风险增加6倍。