淀粉酶增高和降低的原因

急性胰腺炎时，血淀粉酶和尿淀粉酶升高10-30倍。高淀粉酶血症在发病初期（4-6小时后）出现，12-24小时后达高峰，随后迅速下降，并于第2-6天恢复正常。血清淀粉酶活性升高的程度与胰腺炎的严重程度无关。

胰腺炎急性发作后6-10小时尿液淀粉酶活性开始升高，3天后恢复正常。部分病例3天内尿液淀粉酶活性出现两次升高。血清淀粉酶测定对急性胰腺炎诊断的敏感性为95%，特异性为88%。

急性胰腺炎可能不伴有淀粉酶活性升高（尤其是胰腺坏死）。发病后 24 小时内，25% 的终止性胰腺炎患者、20% 的脂肪性胰腺炎患者和 10% 的出血性胰腺炎患者的尿淀粉酶活性处于正常水平。通过研究每日尿液中的淀粉酶活性可以获得更准确的信息。在疼痛综合征反复复发期间，血液和尿液淀粉酶活性反复升高对于识别急性胰腺炎的复发形式具有重要意义，在某些情况下具有决定性意义。不同类型的急性胰腺炎，血液和尿液中 α 淀粉酶升高的动态不同。因此，疾病第 1 至 3 天的短期淀粉酶血症是水肿性胰腺炎的特征；脂肪性胰腺坏死的典型症状为高淀粉酶血症，持续时间较长；出血性胰腺坏死的典型症状为发病第三天出现短期高淀粉酶血症。高淀粉酶血症的致病机制是水肿性间质组织阻塞胰腺排泄管，导致高淀粉酶血症，这是脂肪性胰腺坏死的最典型特征。出血性胰腺坏死的典型症状为血液中α-淀粉酶活性急剧升高，随后迅速下降，这反映了坏死的进展。

高淀粉酶血症和高淀粉尿是急性胰腺炎的重要症状，但并非特异性体征；此外，其活性升高可能持续时间较短。为了提高研究结果的信息量，可将血液和尿液淀粉酶活性测定与尿液和血清中肌酐浓度的平行测定结合起来。基于这些数据，使用以下公式计算淀粉酶-肌酐清除率指数：

[(AM×KrS)/(KrM×AC)]×100，

其中AM为尿淀粉酶；AC为血清淀粉酶；KrM为尿肌酐；KrS为血清肌酐。

正常情况下，淀粉酶-肌酐指数不超过3，该指数升高被认为是胰腺炎的征兆，因为在胰腺炎中真正的胰腺淀粉酶水平升高，并且它的清除率比唾液淀粉酶的清除率快80％。然而，已确定在急性胰腺炎中，β-和S-淀粉酶的清除率均显着增加，其解释如下。在健康人中，血清淀粉酶首先在肾小球中滤过，然后被肾小管上皮重吸收。在急性胰腺炎中，由于β-和S-淀粉酶的过量分泌，肾小管重吸收机制受到抑制。由于急性胰腺炎时血清淀粉酶活性主要来自β-淀粉酶，因此随着总淀粉酶清除率的增加，β-淀粉酶的清除率也增加。在急性胰腺炎中，由于肾脏小管重吸收淀粉酶的机制受到抑制，血清淀粉酶活性和淀粉酶-肌酐清除率通常会升高。在以胰腺炎为特征的疾病中，血清淀粉酶活性可能升高，但由于没有肾小管缺陷，淀粉酶-肌酐清除率仍然正常。同时采集血液和尿液样本对于本研究至关重要。

慢性胰腺炎时，病情加重或胰液流出受阻（炎症、胰头肿胀、胰管受压、十二指肠乳头瘢痕性狭窄等）时，血液和尿液中的淀粉酶活性会升高（分别增高10-88％和21-70％的患者）。硬化性胰腺炎时，高淀粉酶血症还取决于胰管阻塞程度和胰腺剩余部分的功能。为提高慢性胰腺炎血液和尿液淀粉酶活性研究的敏感性，A.I. Khazanov（1997）建议在住院第一天进行分析，然后在器械检查（纤维胃十二指肠镜检查、胃肠X光检查等）后至少复查两次，以及在腹痛加剧时复查。在这种情况下，测试的灵敏度从 40% 增加到 75-85%。

在胰腺发生纤维化改变的慢性胰腺炎中，病情加重（通常明显且广泛）伴随淀粉酶活性相对较小的增加。

由于胰腺功能受损，急性化脓性胰腺炎（胰腺大面积“完全”坏死）通常不会出现高淀粉酶血症。

在胰腺癌中，血液和尿液中的淀粉酶活性可能会增加，但通常保持在正常范围内甚至降低。

由于唾液腺、大肠、骨骼肌、肾脏、肺脏、卵巢、输卵管和前列腺中也存在淀粉酶，因此血液和尿液中淀粉酶活性检测结果的评估较为复杂。因此，在多种与急性胰腺炎症状相似的疾病中，淀粉酶活性可能会升高：急性阑尾炎、腹膜炎、胃溃疡和十二指肠溃疡穿孔、肠梗阻、胆囊炎、肠系膜血管血栓形成，以及嗜铬细胞瘤、糖尿病性酸中毒、心脏缺陷手术后、肝切除术后、大量饮酒、磺胺类药物、吗啡、噻嗪类利尿剂和口服避孕药。这些疾病中淀粉酶活性升高的原因有很多，在大多数情况下是反应性的。由于腺泡细胞中储存着大量的淀粉酶，任何腺泡细胞完整性的破坏或胰腺分泌物流出的轻微阻塞都可能导致大量淀粉酶进入血液。腹膜炎患者淀粉酶活性的升高可能反映出产淀粉酶细菌的增殖。通常，在上述疾病中，血液中的α-淀粉酶活性会增加3-5倍。

甲状腺功能亢进、心肌梗塞和胰腺坏死可能会导致血液中的α淀粉酶活性降低。

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