儿童在出生后第一年感染丙型肝炎

很明显，在生命的第一年，孩子最有可能从母亲那里感染丙型肝炎。

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原因 儿童在出生后第一年感染丙型肝炎

婴儿从感染任何形式丙型肝炎病毒的母亲处感染丙型肝炎病毒的可能性很高，但病毒最有可能在宫内、分娩过程中或通过密切接触传播，目前尚不清楚。此外，该年龄段丙型肝炎的临床变异类型几乎未知。

在某些情况下，患有慢性丙型肝炎的母亲所生的婴儿会患上丙型肝炎。在这种情况下，孩子出生时带有抗 HCV 抗体，没有肝炎症状；后来，在 6-12 个月大时，他们患上了黄疸型丙型肝炎，随后病情逐渐慢性化。

T. Kuroki 等人 (1993) 发现患有 CHC 的母亲将 HCV 感染传播给婴儿的频率很高 (33%)；研究人员认为，儿童感染最有可能发生在分娩期间或出生后头几个月，因为这段时间母亲和孩子有密切的接触。

围产期丙型肝炎病毒感染率为7.2%，当母亲患有丙型肝炎和艾滋病毒感染时，感染率上升至14.8%。

M. Giovannnini 等人（1990 年）观察了 25 对抗 HCV 阳性母亲和新生儿，发现所有婴儿血清中均存在抗 HCV，并在出生后 2-4 个月内消失。11 名 6-12 个月大的儿童再次出现抗 HCV，这被评估为 HCV 感染导致的血清转换。在研究病史时发现，11 名 3-12 周龄儿童中有 6 名出现 ALT 活性升高，但这一现象并未引起足够重视。

所提供的数据不明确，但仍表明丙型肝炎病毒可能通过母亲垂直传播；在这种情况下，患原发性慢性肝炎的可能性很高。

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症狀 儿童在出生后第一年感染丙型肝炎

41名因病毒性肝炎入院的2个月至1岁儿童接受了临床观察。其中，2名儿童（4.9%）确诊为甲型肝炎，15名儿童（36.6%）确诊为乙型肝炎，17名儿童（41.5%）确诊为丙型肝炎，3名儿童（7.3%）确诊为巨细胞病毒性肝炎，4名儿童（9.7%）确诊为不明原因的病毒性肝炎。因此，乙型肝炎和丙型肝炎在出生后1年内儿童病毒性肝损伤结构中占主导地位。

在17名出生后第一年患丙型肝炎的儿童中，有11名女孩和6名男孩。3名儿童的母亲有吸毒史，2名妇女在与孩子同时体检时，血液中检测出抗-HCV，但无肝损伤的临床和实验室体征。另有9名儿童的母亲患有慢性丙型肝炎（CHC），1名儿童的母亲在产后两周经血清学确诊为丙型肝炎。只有4名儿童的母亲健康。除一名婴儿外，所有婴儿均为足月出生，体重在2800至4000克之间。

根据现有的流行病学数据，可以推测 11 名儿童的 HCV 感染源为患有急性或慢性丙型肝炎的母亲（9 人）和潜伏性 HCV 感染的吸毒者（2 人）。这些儿童均未接受过血液制品。其余 6 名儿童中，3 名最有可能是通过血液制品感染的，因为在他们患上丙型肝炎前 2-3 个月，他们住在新生儿病房，其中一名儿童输过血，另外两名儿童输过血浆。在这些儿童的母亲体内未检测到丙型肝炎的特定标志物。另外两名儿童（被母亲遗弃）从出生起就在医院接受持续治疗，接受过多次肠外操作，显然是通过这些操作感染了丙型肝炎病毒。一名来自健康母亲的儿童有指征需要在综合诊所抽血进行临床分析。

两名分别为 3 个月和 4.5 个月大的女孩出现急性肝炎。其中一名女孩的母亲在出生 2 周后患上典型的丙型肝炎。女孩在其母亲发病 2.5 个月后也发病 - 急性，体温升高至 38.3°C，并出现嗜睡症状。第二天，女孩出现尿液变黑，第三天出现黄疸，因此孩子被送往诊所住院治疗，诊断为丙型肝炎。医院的病情评估为中度。女孩嗜睡，反流。皮肤和巩膜中度黄疸。腹部肿胀，无痛。肝脏致密，触诊时肝脏突出季肋部 3 厘米，脾脏突出 1.5 厘米。生化血液检查：总胆红素70μmol/l，结合胆红素50μmol/l，ALT活性1520U，AST616U，ALP970U，β-脂蛋白63U，凝血酶原指数68%，麝香草酚试验指标11.8U。病毒性肝炎血清学标志物血液检测：抗HBc、抗HBs、抗HCV，未检测到HCV RNA。

超声扫描显示肝实质中度致密化，回声信号达最大值的1/3，胆囊正常，胰腺急剧增大。脾脏轻度肿大。

根据临床和血清学数据，诊断为轻度丙型肝炎和胰腺炎。

乙肝病毒抗体的存在是由于母亲的胎盘传播所致，母亲的病史中曾有此类抗体。

病情进展平稳，发病第二周末黄疸消失，肝脏缩小，血液生化检查仅显示转氨酶活性中度升高：ALT-414U，AST-241U。女孩状况良好出院回家。

考虑到母亲在分娩后 2 周患上急性丙型肝炎，而孩子在母亲患病后 2.5 个月出生，可以考虑通过在妇产医院的密切接触而发生产后感染，但同时，不能排除分娩期间（产内）感染，因为已知丙型肝炎病毒在疾病的第一个临床症状出现前 2-4 周出现在血液中。

另有一名4.5个月大的女童，其母亲吸毒成瘾，产前一周感染乙肝。由于脑血管意外，该女童自出生以来一直接受肠外治疗，出院后被送往儿童之家（其母亲遗弃了她），在儿童之家发育不良，体重增长缓慢，因此再次住院治疗。

本病始于黄疸，女孩因黄疸入院，病情中等。她烦躁不安，进食不良。皮肤和巩膜轻微黄疸。肝脏突出季肋部1.5厘米，脾脏位于肋弓边缘。生化血液检查：总胆红素58 μmol/l，结合胆红素30 μmol/l，丙氨酸转氨酶（ALT）活性473 U，促肾上腺皮质激素（ACT）310 U，β-脂蛋白63 U，凝血酶原指数64%，麝香草酚检测指标10 U。血清学标志物：检测出乙肝表面抗原（HBsAg）和抗丙肝病毒（HCV）。

在接下来的3天里，病情持续恶化：烦躁不安变成了嗜睡，女孩周期性地对别人没有反应，皮肤和巩膜黄疸加重至中度。组织粘连增加。呼吸变得频繁，浅。心音清晰，增加到每分钟200次。腹部中度膨胀。肝脏缩小，在距季肋部0.5厘米处可触及。女孩陷入昏迷，不久，出现呼吸和心脏骤停的体征，死亡。同一天，生化分析记录胆红素水平急剧升高 - 高达236μmol/l，其中一半是非结合部分；ALT和AST活性分别降至160和190U。形态学检查诊断为急性大面积肝坏死。临床诊断：乙肝、丙肝混合型，恶性，肝昏迷，死亡。

考虑到该女婴自新生儿期起就多次住院治疗，可以推测其为丙型肝炎病毒的肠外感染。该女婴可能从其母亲处感染了乙型肝炎病毒，其母亲在分娩前一周患有急性乙型肝炎。

第三个孩子在 5 个月大时入院，因为 2 周前母亲体温升高至 39°C，尿液颜色深且有黄疸。

血液生化：总胆红素 113 μmol/l，结合胆红素 65 μmol/l，丙氨酸转氨酶 (ALT) 530 U，促甲状腺激素 (ACT) 380 U。肝炎血清学标志物：乙肝表面抗原 (HBsAg)“-”，抗乙肝核心抗体 (anti-HBc) IgM“-”，抗丙肝病毒 (HCV)“+”，抗甲肝病毒 (HAV) IgM“+”，丙肝病毒核糖核酸 (HCV)“-”。根据以上结果，在慢性丙型肝炎的背景下，诊断为甲型肝炎。

从患儿病史可知，该患儿为足月出生，体重4000克，身长54厘米。1个月大时，因幽门狭窄接受手术（未接受血液制品）。

入院时，患儿情况评估为满意。皮肤和巩膜颜色正常。上腹部皮肤有4厘米长的术后疤痕。腹部柔软无痛。肝脏压缩，突出于季肋部2.5厘米。

血液生化：总胆红素 - 4 μmol/l，ALT - 177 U，AST - 123 U，麝香草酚检测结果 - 10 U。肝炎血清学标志：HBsAg“-”，抗HCV“+”，抗HAVIgM“-”。HCV RNA“+”。

这些数据为诊断孩子患有丙型肝炎提供了依据，丙型肝炎最有可能发生在分娩期间，而不是在幽门狭窄手术期间，因为手术期间没有输入血液制品。

另有14名3.5个月至1岁的儿童被诊断为原发性慢性丙型肝炎。他们都没有明确的发病原因。他们因长期肝脾肿大入院。其中3名儿童从出生起就表现出神经系统症状（兴奋过度、肌张力增高、高血压综合征），血清中检测到抗CMV IgM，从而可以诊断先天性巨细胞病毒感染。随后，神经系统症状减轻，但精神运动发育迟缓持续存在，肝脾综合征进展，检测到AJTT和AST活性升高。肝脾综合征进展，重复生化检查中转氨酶活性升高，使人们可以怀疑病毒性肝炎。入院时，儿童嗜睡，食欲下降；其中3名（患有先天性巨细胞病毒感染）的精神运动发育迟缓明显。两例婴儿四肢出现孤立性毛细血管扩张，其中一例腹部出现明显的静脉网。所有患儿均有致密的肝脏，可触及，肝脏从季肋部突出2.5-4厘米。8例患儿的脾脏突出至肋缘以下1-2厘米。

血液生化：丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性在75至200单位之间，碱性磷酸酶升高至正常值的1.5至3倍。所有患儿胆红素水平正常，血清蛋白谱基本无变化。超声扫描显示肝组织异质性，7例患儿的回声特征为最大值的1/3至1/2。所有患儿血清中均检测到抗-HCV抗体；7例患儿还检测到HCV RNA。

因此，大多数儿童（17名儿童中的11名）都是从母亲那里感染丙型肝炎病毒的。其中6名母亲被检测出患有急性和慢性肝炎，另有2名母亲在对子女进行平行检查时检测出抗HCV。

丙型肝炎病毒感染最有可能在分娩过程中从母亲传播给婴儿，这可以通过出生后 2-3 个月出现丙型肝炎临床症状来证实。5 名儿童在出生后感染丙型肝炎（3 名因输血浆和血液而感染，2 名因多次肠外操作而感染）。

观察结果显示，在17名出生后第一年患儿中，有15名丙型肝炎发展为原发性慢性疾病，病程缓慢，转氨酶活性升高呈波动性。仅有2名婴儿表现为黄疸型丙型肝炎，1名婴儿表现为暴发性丙型肝炎，为乙型肝炎混合感染所致。

因此，丙型肝炎病毒（HCV）在出生后1岁及以下的儿童中可能由于出生前、出生时和出生后感染而发生。根据研究数据，分娩期间感染可被认为是主要感染，而丙型肝炎病毒（HCV）的垂直传播即使发生，也极其罕见。

我们自身的观察以及其他一些研究人员的报告表明，丙型肝炎在出生后一岁以内的儿童中以原发性慢性疾病的形式出现。因此，他们需要密切的长期监测和干扰素治疗。