肠易激综合征 - 发病机制
該文的醫學專家
阿列克謝·克雷文科 ,醫學編輯
最近審查:04.07.2025
最近審查:04.07.2025
在肠易激综合征的发病机制中,“中枢神经系统和自主神经系统紊乱,导致肠道功能状态(包括其应激反应)的神经体液调节发生改变”起着主导作用。在病因(主要是心理情绪应激)的影响下,决定疼痛感知的内脏受体的敏感阈值会发生变化,并导致肠道运动排泄功能障碍。胃肠道内分泌系统功能障碍以及影响大肠运动活动的激素(胆囊收缩素、生长抑素、血管活性肠肽、神经降压素等)分泌失衡,在肠易激综合征的发生发展中起着重要作用。尤其是在肠易激综合征患者中,血浆中胃动素(其刺激肠道运动排泄功能)的含量会降低。
参与调节肠道功能的生物活性物质(血清素、组胺、缓激肽、胆囊收缩素、神经降压素、血管活性肠肽、脑啡肽和内啡肽)的失衡起着重要作用。营养状况和营养成分在病因学中也起着一定作用。不规律的饮食、以精制食品为主会导致肠道运动排泄功能和菌群改变,并导致肠内压力升高。急性肠道感染可能是肠易激综合征发展的重要因素。
运动障碍可以是动力亢进,也可以是动力减退,且两者可交替出现。除运动功能受损外,肠道内脏敏感性增高也在肠易激综合征的发病机制中发挥重要作用。
最近,人们关注的重点不再是血液中肠道激素浓度的变化,而是肠道受体对激素影响的敏感性的增强。
内源性阿片肽——脑啡肽,通过阿片受体对肠道蠕动和分泌以及疼痛感知有显著影响,在肠易激综合征的发生发展中也发挥着作用,这一点也已得到证实。内源性阿片肽能增强结肠收缩。
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