行走障碍的症状

传入系统功能障碍导致的步态障碍

步态障碍可能是由深部敏感性障碍（感觉性共济失调）、前庭障碍（前庭性共济失调）和视力障碍引起的。

• 感觉性共济失调是由于缺乏关于身体在空间中的位置以及行走平面特征的信息而引起的。这种类型的共济失调可能与多发性神经病有关，这些神经病会导致周围神经纤维弥漫性损伤，这些神经纤维负责将本体感觉传入脊髓或脊髓后柱，而脊髓后柱的深部感觉纤维则上升到大脑。患有感觉性共济失调的患者走路时小心翼翼，缓慢行走，双腿略微分开，试图用视觉控制每一步，然后高抬双腿，感觉到脚下有一块“棉垫”，用力将脚放低，整个脚底着地（“跺脚步态”）。感觉性共济失调的显著特征包括：在黑暗中行走能力下降、体格检查中发现深部感觉障碍，以及闭眼时龙伯格姿势的不稳感加剧。
• 前庭性共济失调通常伴随内耳前庭器官或前庭神经损伤（周围性前庭病），较少见于前庭干结构损伤。通常伴有全身性头晕、头重脚轻、恶心或呕吐、眼球震颤、听力损失和耳鸣。头部和身体位置的变化，以及眼球转动，会加重共济失调的严重程度。患者应避免头部突然运动，并小心地改变身体姿势。在某些情况下，患者可能会向受影响的迷路方向跌倒。
• 视觉障碍（视觉共济失调）的步态障碍并不具有特异性。本例患者的步态可描述为谨慎且不确定。
• 有时，不同感觉器官的病变会合并出现，如果每种感觉器官的病变太轻微，不足以引起严重的行走障碍，那么，它们相互结合，有时还伴有肌肉骨骼疾病，就会引起混合性行走障碍（多感觉缺陷）。

运动障碍中的步态障碍

步态障碍可能伴随肌肉、周围神经、脊髓根、锥体束、小脑和基底神经节疾病引起的运动障碍。步态障碍的直接病因可能是肌肉无力（例如，肌病）、弛缓性麻痹（多发性神经病、神经根病、脊髓损伤）、周围运动神经元病理活动引起的强直（神经性肌强直、强直人综合征等）、锥体综合征（痉挛性麻痹）、小脑性共济失调、运动减少和强直（帕金森病）以及锥体外系运动功能亢进。

肌肉无力和弛缓性麻痹导致的步态障碍

原发性肌肉损伤通常会导致肢体近端对称性无力，并伴有蹒跚步态（“鸭子步态”），这与臀肌无力直接相关，臀肌无力导致对侧腿向前移动时无法固定骨盆。周围神经系统损伤（例如多发性神经病）更常表现为肢体远端瘫痪，导致双脚下垂，患者被迫将双脚抬高以免绊到地面。放低腿部时，脚会拍打地面（跨步或“公鸡步态”）。如果脊髓增厚、上腰椎根部、腰丛和部分神经受损，肢体近端也可能出现无力，并表现为蹒跚步态。

痉挛性瘫痪的步态障碍

痉挛性瘫痪（痉挛性步态）的步态特征是由于大脑或脊髓水平的锥体束受损引起的，其原因是伸肌张力增高，导致腿在膝关节和踝关节处伸展，从而变长。偏瘫时，由于腿部处于伸展状态，患者被迫将腿向前摆动半圆，同时身体略微向相反方向倾斜（韦尼克-曼步态）。下肢痉挛性截瘫患者走路缓慢，踮着脚尖，交叉双腿（由于大腿内收肌张力增高）。他被迫摆动身体才能一步一步地走。步态变得紧张而缓慢。痉挛性瘫痪的步态障碍取决于瘫痪的严重程度和痉挛程度。老年人痉挛性步态的常见原因之一是脊髓型颈椎病。此外，还可能患有中风、肿瘤、脑外伤、脑瘫、脱髓鞘疾病、遗传性痉挛性截瘫、脊髓索硬化症。

帕金森病的步态障碍

帕金森病的步态障碍主要与运动功能减退和姿势不稳有关。帕金森病的特征是起步困难、速度减慢和步长缩短（步态微弱）。步幅减小会导致步态拖沓。行走时支撑面积通常保持正常，但有时会略微减少或增加。帕金森病患者由于前重力肌（屈肌）张力增强，会形成特征性的“恳求姿势”，其特征是头部和身体前倾，膝关节和髋关节轻微屈曲，手臂和大腿内收。手臂紧贴身体，不参与行走（无力运动）。

在帕金森病晚期，常出现冻结现象——患者突然短时间（通常为1至10秒）地停止正在进行的动作。冻结可以是绝对的，也可以是相对的。绝对冻结的特征是下肢运动停止（双脚“粘在地板上”），导致患者无法移动。相对冻结的特征是步幅突然缩短，并转变为非常短的拖曳步幅或原地跺脚的动作。如果身体继续依靠惯性向前移动，则有跌倒的风险。僵住最常发生在从一种步行程序切换到另一种步行程序时：开始步行时（“启动延迟”），转弯时，越过障碍物（例如门槛），穿过门或狭窄的开口，在电梯门前，踏上自动扶梯时，突然大喊等。大多数情况下，僵住是在左旋多巴药物作用减弱的背景下发生的（“关”期），但随着时间的推移，在某些患者中，它们开始在“开”期出现，有时在过量左旋多巴的影响下加剧。患者可以通过跨越障碍物，做出不寻常的动作（例如跳舞）或简单地向侧面迈一步来克服僵住。然而，许多患有僵住的患者会产生对跌倒的恐惧，这迫使他们大幅限制日常活动。

在帕金森病晚期，可能会出现另一种发作性步态障碍——碎步。在这种情况下，患者无法将身体重心保持在支撑区域内，导致身体前倾。为了保持平衡并避免跌倒，患者会试图“追赶”身体重心，被迫加速（推进），并可能不由自主地切换到快速短跑的步伐。僵住、碎步、推进和跌倒的倾向与步长变异性增加以及认知障碍（尤其是额叶型）的严重程度相关。

执行认知任务，甚至只是边走边说（双重任务），尤其是在认知障碍患者的疾病晚期阶段，都会导致运动停止——这不仅表明认知功能存在一定缺陷，也表明认知功能参与了对静态运动缺陷的补偿（此外，这反映了帕金森病的一个普遍模式：在两个同时执行的动作中，自动化程度更高的动作执行得更差）。在尝试同时执行第二个动作时停止行走，预示着跌倒的风险增加。

大多数帕金森病患者可以通过视觉提示（例如，在地板上画出对比鲜明的横向条纹）或听觉提示（节奏指令或节拍器的声音）来改善步行能力。在这种情况下，步长会显著增加，接近正常值，但步行速度仅增加10-30%，这主要是由于步频降低，这反映了运动程序设计的缺陷。外部刺激下步行能力的改善可能依赖于小脑和运动前皮质系统的激活，以及基底神经节和相关辅助运动皮质功能障碍的补偿。

在多系统退行性疾病（多系统萎缩、进行性核上性麻痹、皮质基底节退行性变等）中，伴有冻结和跌倒的显著步态障碍出现得比帕金森病更早。在这些疾病中，以及在帕金森病的晚期阶段（可能是由于脚桥核内的胆碱能神经元退化），与帕金森综合征相关的步态障碍常常伴有额叶失稳的体征，而在进行性核上性麻痹中，则伴有皮质下失稳。

肌张力障碍的步态障碍

肌张力障碍步态在特发性全身性肌张力障碍患者中尤为常见。全身性肌张力障碍的首发症状通常是足部肌张力障碍，其特征是跖屈、足内翻和大脚趾强直伸展，这些症状在行走时出现并加剧。随后，运动功能亢进逐渐扩散至全身，蔓延至中轴肌肉和上肢。节段性肌张力障碍的病例已有报道，主要累及躯干和肢体近端肌肉，表现为躯干急剧前倾（肌张力障碍性前屈）。肌张力障碍性运动功能亢进可通过矫正姿势、跑步、游泳、倒退行走或其他异常行走方式得到缓解。肌张力障碍患者保留了姿势和运动协同作用的选择和启动功能，但由于肌肉受累的选择性受损，其实施存在缺陷。

舞蹈症的步态障碍

舞蹈症患者的正常运动常常被躯干和四肢的一系列快速、混乱的抽搐打断。行走时，双腿可能会突然屈膝或向上抬起。患者试图将舞蹈症抽搐表现为自主的、有目的的运动，结果导致了一种复杂的“舞蹈式”步态。为了保持平衡，患者有时会走得更慢，双腿分开。大多数患者保留了姿势和运动协同的选择和启动能力，但这些协同作用的实施受到非自主运动叠加的阻碍。此外，亨廷顿氏病还表现出帕金森病和额叶功能障碍的症状，导致姿势协同作用受损、步长缩短、步行速度减慢以及共济失调。

其他运动功能亢进症的步态障碍

肌阵挛是指在试图支撑双腿时发生的剧烈抽搐或短暂性肌张力丧失，严重影响平衡和步态。直立性震颤是指患者直立时躯干和下肢肌肉出现高频震颤，这会扰乱平衡，但在行走时会消失；然而，患者可能难以开始行走。约三分之一的特发性震颤患者在双人行走时会出现不稳，这会限制日常活动，并可能反映小脑功能障碍。迟发性运动障碍患者会出现异常的步态变化，这使神经安定剂的使用变得复杂。

小脑性共济失调的步态障碍

小脑性共济失调的特征是站立和行走时支撑面积增大。常可见左右摇摆和前后摇摆。严重病例在行走和静息时会观察到头部和躯干有节奏的摆动（蹒跚行走）。步幅的长度和方向不均匀，但平均而言，步长和频率会减少。视觉控制的丧失（闭眼）对协调障碍的严重程度影响不大。姿势协同具有正常的潜伏期和时间组织，但其幅度可能过大，因此患者可能会朝与最初偏离方向相反的方向跌倒。轻度小脑性共济失调可通过串联行走检测。小脑中线结构受损时，步态和姿势协同受损最为明显，而肢体协调性受损可能较轻。

小脑性共济失调可由小脑变性、肿瘤、副肿瘤综合征、甲状腺功能减退等引起。

腿部痉挛和小脑共济失调可以同时出现（痉挛性共济失调步态），这在多发性硬化症或颅椎异常中很常见。

整合性（原发性）步态障碍

综合性（原发性）步态障碍（高级步态障碍）最常发生在老年人身上，与其他运动或感觉障碍无关。它们可能是由于皮质-皮质下运动环路（额叶皮质、基底神经节、丘脑）的各个环节、额叶-小脑连接以及与其功能相关的脑干-脊髓系统和边缘结构受损所致。这些环路不同环节的损伤在某些情况下会导致平衡障碍的发生，伴随姿势协同的缺失或不足，在其他情况下会导致行走启动和维持障碍的发生。然而，最常见的情况是两种类型的障碍以不同的比例组合出现。在这方面，在高级步态障碍框架内对各个综合征的划分是有条件的，因为它们之间的界限不够清晰，并且随着疾病的进展，其中一种综合征可能转变为另一种。此外，在许多疾病中，高水平的步态障碍会叠加在低水平和中水平的综合征上，这显著地增加了运动障碍的整体状况的复杂性。然而，从实际角度来看，这种个体综合征的选择是合理的，因为它使我们能够强调步态障碍的主要机制。

与中低阶障碍相比，整合性步态障碍的变异性更大，且受环境、表面特征、情绪和认知因素的影响更大。它们更难通过代偿机制进行矫正，而代偿机制的不足正是其特征。整合性步态障碍所表现的疾病

疾病组	疾病分类学
脑血管病变	缺血性和出血性中风，损害额叶、基底神经节、中脑或其连接部位。循环障碍性脑病（弥漫性脑白质缺血性损伤、腔隙状态）
神经退行性疾病	进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、路易体痴呆、帕金森病（晚期）、额颞叶痴呆、阿尔茨海默病、青少年亨廷顿舞蹈症、肝豆状核变性。特发性嗜碱性粒细胞减少症
中枢神经系统感染性疾病	克雅氏病、神经梅毒、艾滋病毒脑病
其他疾病	正常压力脑积水。 缺氧性脑病。 额叶及深部肿瘤

过去，高级步态障碍的病例被描述为各种名称，例如“步态失用症”、“行走失稳症”、“额叶共济失调”、“磁性步态”、“下肢帕金森综合征”等。JG Nutt 等人（1993 年）确定了高级步态障碍的 5 种主要综合征：谨慎步态、额叶步态障碍、额叶平衡障碍、皮质下平衡障碍和孤立性步态起始障碍。整合性步态障碍有 4 种变体。

• 老年性行走困难（根据 JG Nutt 等人的分类，相当于“谨慎步态”）。
• 皮质下运动无力（对应于“皮质下失衡”），
• 额叶（皮质下额叶）行走困难（对应于“孤立性步态启动障碍”和“额叶步态障碍”），
• 额叶失稳（对应于“额叶不平衡”）。

老年性嗜血症

老年性步行障碍是老年人最常见的步态障碍。其特征是步幅缩短且减慢，转弯时步态不稳，支撑面积有所增加，以及轻度至中度的姿势不稳，这种不稳仅在转弯、推人或单腿站立时以及感觉传入受限（例如闭眼时）时清晰可见。转弯时，自然的动作顺序被打乱，导致动作需要全身（整体）完成。行走时，双腿在髋关节和膝关节处略微弯曲，身体前倾，从而增加稳定性。

一般来说，老年性步态障碍应被视为对感知或实际跌倒风险的充分反应。例如，一个健康的人在湿滑的路面或完全黑暗的环境中行走，害怕滑倒并失去平衡。在老年人中，步态障碍是由于年龄相关维持平衡能力或适应路面特征的能力下降而发生的。主要的姿势和运动协同作用仍然完好，但由于身体能力有限，它们不像以前那样有效。作为一种代偿现象，这种步态障碍可见于多种限制活动能力或增加跌倒风险的疾病中：关节损伤、严重心力衰竭、脑血管功能不全、退行性痴呆、前庭或多感觉功能不全，以及对失去平衡的强迫性恐惧（失衡恐惧症）。在大多数情况下，神经系统检查无法发现局灶性症状。由于老年性失智症在健康老年人中常见，因此，如果其不会导致患者日常活动受限或跌倒，则可视为年龄正常。同时，应考虑到日常活动受限的程度通常与其说取决于实际的神经系统缺陷，不如说取决于对跌倒恐惧的严重程度。

鉴于老年性步行障碍的代偿性质，将此类步态改变归因于更高层次的适应能力受限是有条件的。老年性步行障碍反映了意识控制和高级大脑功能（尤其是注意力）在调节步态方面的作用增强。随着痴呆症的发展和注意力的减弱，即使在没有原发性运动和感觉障碍的情况下，步态也可能进一步减慢和失去稳定性。老年性步行障碍不仅可能发生在老年人身上，也可能发生在年轻人身上；许多作者认为最好使用“谨慎行走”这一术语。

皮质下运动障碍

皮质下失稳症的特征是严重的姿势协同障碍，由基底神经节、中脑或丘脑损伤引起。由于姿势协同不足，行走和站立困难甚至无法进行。试图站立时，重心无法转移到新的支撑点，反而会向后倾斜，导致背部摔倒。如果没有支撑，患者失去平衡，会像被锯断的树一样摔倒。该综合征可能源于身体空间定向的紊乱，导致姿势反射无法及时激活。患者开始行走并不困难。即使严重的姿势不稳导致无法独立行走，但在支撑下，患者仍然能够跨步甚至行走，且步伐的方向和节奏保持正常，这表明运动协同作用相对保留。当患者平卧或坐下，且姿势控制要求较低时，他可以进行正常的肢体运动。

皮层下运动不能症急性发作于单侧或双侧中脑被盖外侧部、脑桥上部、丘脑后外侧核上部及邻近白质、基底神经节（包括苍白球和壳核）的缺血性或出血性病变。单侧丘脑或基底神经节病变患者在试图站立时，有时甚至在坐姿时，可能会向对侧或仰卧位倾斜。单侧病变患者症状通常在数周内消退，双侧病变患者症状持续时间更长。进行性核上性麻痹、半球白质弥漫性缺血性病变以及正常血压性脑积水患者可逐渐进展为该综合征。

额叶（额叶-皮质下）智力障碍

原发性步态障碍伴有皮层下结构损伤（皮层下失智症）和额叶损伤（额叶失智症），在临床和发病机制上非常接近。本质上，它们可以被视为一种综合征。这是因为额叶、基底神经节和中脑的一些结构形成一个调节回路，当它们受损或分离（由于半球白质中的连接通路受累）时，可能会出现类似的障碍。从现象学上讲，皮层下和额叶失智症是多种多样的，这是因为涉及不同的子系统，这些子系统负责确保行走和维持平衡的各个方面。在这方面，可以区分出几种主要的失智症临床变体。

第一种变体的特征是，在没有明显姿势障碍的情况下，运动行为的启动和维持普遍存在障碍。当尝试开始行走时，患者的双腿会“长”向地面。为了迈出第一步，他们被迫长时间地换脚，或者“摆动”身体和双腿。通常提供推进力的协同作用以及将身体重心转移到一条腿（以便腾出另一条腿进行摆动）通常被证明是无效的。在克服了最初的困难并最终能够移动之后，患者会尝试几次小步拖曳或原地跺脚，但逐渐地，他的步伐变得更加自信和长，双脚也更容易抬离地面。然而，当转弯、越过障碍物、穿过狭窄的开口等需要切换运动程序时，当双脚突然“长”向地面时，可能会再次出现相对（跺脚）或绝对僵住的情况。与帕金森病一样，僵住症状可以通过跨过拐杖或棍子、绕道而行（例如移到一边）、使用有节奏的命令、大声数数或有节奏的音乐（例如进行曲）来克服。

额叶皮质下失智症的第二种变体对应于Marche a Petit Pas 的经典描述，其特征是在整个行走期间保持短暂的拖曳步态，同时通常没有明显的起步延迟和冻结的趋势。

随着病情进展，上述两种变体均可转变为第三种、最完整、最广泛的额叶-皮质下发育障碍变体，其中步态起始障碍和冻结症状同时存在，步态模式改变更明显、更持久，并可观察到中度或明显的姿势不稳。通常可观察到步态不对称：患者用前腿迈出一步，然后拖动第二条腿跟上，有时需要迈出几步，而前腿可能会改变，步幅大小差异很大。在转弯和克服障碍时，行走困难急剧增加，因此患者可能再次开始跺脚或冻结。支撑腿可以保持在原位，另一条腿可以迈出一系列小步。

其特征是步态参数变异性增大，丧失根据路面状况或其他情况自主调节步行速度、步长和抬腿高度的能力。大多数此类患者存在跌倒恐惧症，这会加剧活动受限。同时，患者在坐姿或卧姿时能够模仿行走。其他运动障碍可能不存在，但在某些情况下可观察到皮质下运动障碍、运动迟缓、构音障碍、调节性认知障碍和情感障碍（情绪不稳、情感迟钝、抑郁）。此外，额叶运动障碍还常出现痴呆、尿频或尿失禁、明显的假性延髓综合征、额叶体征（肌张力障碍、握持反射）和锥体束征。

额叶和皮质下失智症的步态与帕金森病非常相似。同时，失智症患者的上半身没有帕金森病的症状（面部表情依然活跃，只是有时由于伴随的面神经核上性功能不全而减弱；行走时手臂运动不仅没有减少，有时甚至更有活力，因为患者借助手臂运动试图保持身体相对于重心的平衡，或将双腿“融合”在地板上），因此这种综合征被称为“下半身帕金森病”。然而，这并非真正的帕金森病，而是假性帕金森病，因为它在没有主要症状（运动减少、僵硬和静止性震颤）的情况下发生。尽管步长显著缩短，但与帕金森病不同，失智症患者的支撑面积不会减少，反而会增加，身体不会前倾，而是保持挺直。此外，与帕金森病不同，患者常出现足部外旋，这有助于提高患者的稳定性。同时，患有基底神经功能障碍的患者，前移、后移和碎步的出现率要低得多。与帕金森病患者不同，基底神经功能障碍患者能够以坐姿或卧姿模仿快走。

额叶和皮质下基底功能障碍导致的步态启动障碍和冻结的机制尚不清楚。DE Denny-Brown（1946）认为，步态启动障碍是由原始“抓握”足反射的去抑制引起的。现代神经生理学数据使我们能够将这些疾病视为运动行为的去自动化，这是由于前纹状体环路对脑干-脊髓运动机制的下行促进作用的消除以及脚桥核的功能障碍所致，而躯干运动控制障碍可能起着决定性作用。

皮质下失智症可能由多发性皮质下或单发性卒中引起，这些卒中涉及中脑、苍白球或壳核等与运动功能相关的“战略”区域，也可能由大脑半球白质弥漫性损伤、神经退行性疾病（进行性核上性麻痹、多系统萎缩等）、缺氧后脑病、正常血压性脑积水以及脱髓鞘疾病引起。中脑与脑桥边界处脚桥核投射部位的小梗死可导致皮质下失智症和皮质下运动迟缓症的合并症。

额叶认知障碍可能发生于额叶内侧双侧病变，尤其是大脑前动脉血栓形成、肿瘤、硬膜下血肿、额叶退行性病变（例如额颞叶痴呆）引起的梗死。血管性痴呆早期出现步态障碍的现象比阿尔茨海默病更常见。然而，在阿尔茨海默病晚期，相当一部分患者会出现额叶认知障碍。一般来说，额叶认知障碍最常发生在弥漫性或多灶性脑损伤而非局灶性脑损伤中，这是由于结合额叶、基底神经节、小脑和脑干结构的步态调节系统冗余所致。

将非循环性脑病患者的步态和平衡改变的临床特征与 MRI 数据进行比较，结果表明，步态障碍更多地取决于大脑半球前部的损伤（额叶白质疏松的程度、前角的扩张程度），而平衡障碍则更多地取决于大脑半球后部的白质疏松严重程度。大脑后部的损伤不仅会影响从丘脑腹外侧核前部延伸至附加运动皮质的运动环纤维，还会影响来自腹外侧核后部的众多纤维，这些纤维接受来自小脑、脊髓丘脑和前庭系统的传入，并投射到运动前皮质。

步态障碍通常先于痴呆症的发展出现，反映出皮层下白质（尤其是额叶和顶叶深部）的变化更为明显，并且患者的致残速度更快。

在某些情况下，即使彻底检查也无法发现相对孤立的步态障碍（“特发性”额叶发育障碍）的明显原因。然而，对此类患者的后续观察通常可以诊断出一种或另一种神经退行性疾病。例如，A. Achiron 等人（1993 年）描述的“原发性进行性冻结步态”，其主要表现是步态启动和冻结障碍，没有其他症状，左旋多巴药物无效，神经影像学检查未发现任何异常，结果发现它是一种更广泛的临床综合征“纯运动不能伴步态冻结”，其中还包括声音减弱和小写症。病理形态学检查表明，该综合征在大多数情况下是进行性核上性麻痹的一种形式。

额叶运动无力

额叶性站立障碍以平衡障碍为主。同时，额叶性站立障碍患者的姿势和运动协同功能均严重受损。患者站立时无法将身体重量转移到腿部，双腿蹬地能力差，即使有人扶起，也会因后退而向后摔倒。行走时，双腿交叉或分得太开，无法支撑身体。在较轻的情况下，由于患者无法控制躯干、协调躯干和腿部运动，无法在行走过程中有效移动身体重心并保持平衡，导致步态不协调且怪异。许多患者的行走起始功能严重受损，但有时并无功能障碍。转弯时，由于双腿移动而另一条腿静止，双腿可能会交叉，从而导致跌倒。在严重的情况下，由于躯干定位不正确，患者不仅无法行走和站立，而且无法在没有支撑的情况下坐下或在床上改变姿势。

轻瘫、感觉障碍、锥体外系疾病不存在或不明显，不足以解释这些行走和平衡障碍。其他症状包括：腱反射不对称激活、假性延髓综合征、中度运动减少、额叶体征、模仿动作、运动持续、尿失禁。所有患者均有明显的额叶-皮质下型认知缺陷，通常达到痴呆程度，这可能会加重行走障碍。该综合征的病因可能是严重的脑积水、多发性腔隙性梗死和半球白质弥漫性损伤（在非循环性脑病的情况下）、额叶缺血或出血灶、肿瘤、额叶脓肿、影响额叶的神经退行性疾病。

额叶运动障碍有时会被误认为是小脑性共济失调，但小脑病变的特征并非行走时双腿交叉、后退、姿势协同不足或无效、怪异的向前移动尝试以及轻微的拖步。额叶运动障碍和额叶运动障碍之间的区别主要在于姿势障碍的比例。此外，许多运动障碍患者在执行象征性动作（例如，以躺卧或坐姿，用腿旋转“自行车”或画圆圈或其他图形，摆出拳击手或游泳者的姿势，模仿踢球或踩碎烟蒂）时，其能力严重受损。患者通常没有意识到这种缺陷，也没有尝试以某种方式纠正它，这可能表明这种运动障碍具有失用症的性质。这些差异可以通过以下事实来解释：额叶失能不仅与皮质-皮质下运动环路及其与脑干结构（主要是脚桥核）的连接受损有关，而且还与顶叶-额叶环路的功能障碍有关，而顶叶-额叶环路负责调节复杂运动的执行，而这些运动如果没有反馈感觉传入就不可能实现。上顶叶后部与控制姿势、轴向运动和腿部运动的运动前皮质之间的连接中断，会导致躯干运动和行走出现失用症，而手臂则不会出现失用症。在某些情况下，额叶失能是由于额叶基底神经节和脑干结构的连接受到更广泛的损伤而形成的。

“行走失用症”

行走能力受损与腿部在平卧或坐姿下运动能力的保留之间存在显著差异，且与认知障碍存在关联，这构成了将高级行走障碍定义为“步态失用症”的先决条件。然而，这一广受欢迎的概念也遭遇了严重的质疑。在绝大多数“步态失用症”患者中，经典的神经心理学测试通常不会发现肢体失用症。在功能组织方面，行走与学习过程中习得的自主性、高度个体化的运动技能存在显著差异，而肢体失用症通常与这些技能的瓦解有关。与这些在皮质层面形成程序的动作不同，行走是一种更自动化的运动行为，代表着一组由脊髓产生并由脑干结构调整的重复性、相对基本的运动。因此，高级步态障碍与其说是与特定运动程序的崩溃有关，不如说是由于缺乏下行促进作用而导致其激活不足。就此而言，用“步态失用症”一词来指代所有高级步态障碍似乎并不合理，这些障碍在现象学上差异很大，可能与高级（皮质-皮质下）步态调节各个环节的损伤有关。或许，那些与顶叶-额叶环路损伤相关的步态障碍更接近真正的失用症，顶叶-额叶环路的功能是利用感觉传入来调节运动。这些结构的损伤在肢体失用症的发展中起着决定性的作用。

心因性失智症

心因性步态障碍——癔症患者步态怪异、变化莫测。患者可能走之字形步态，像溜冰者在溜冰场上滑行，双腿交叉像辫子一样，双腿伸直分开（僵硬步态）或半屈，行走时躯干前倾（弯曲步态）或后倾，有些患者走路时会摇晃或模仿颤抖。这种步态更有可能表明患者拥有良好的运动控制能力，而非姿势稳定性和协调性障碍（“杂技步态”）。有时，患者会观察到明显的行动迟缓和僵硬，类似帕金森病。

识别心因性失能症可能极其困难。一些歇斯底里症的变体（例如，站立不稳-行走困难）在外观上类似于额叶步态障碍，另一些则类似于肌张力障碍性步态，还有一些则类似于偏瘫或截瘫。所有病例都以步态不一致性为特征，并且与器质性综合征中观察到的变化不一致（例如，患者可能患肢跛行，模仿偏瘫，或试图通过手臂运动保持平衡，但双脚不会分开）。当任务发生变化时（例如，向后走或侧身行走时），步态障碍的性质可能会突然改变。如果患者认为自己没有被观察，或者注意力分散，步态可能会突然改善。有时患者会明显跌倒（通常是朝着医生的方向或远离医生），但从未造成严重伤害。心因性失眠症还具有症状严重程度与日常活动受限程度不一致，以及在安慰剂的影响下症状突然改善的特征。

同时，对心因性基础障碍的诊断应格外谨慎。肌张力障碍、阵发性运动障碍、额叶运动迟缓症、迟发性运动障碍、额叶癫痫和发作性共济失调等病例可能与心因性障碍相似。在进行鉴别诊断时，应注意是否存在其他癔症症状（例如，选择性功能障碍、程度不同的无力、沿中线边界的特征性敏感性障碍分布、协调测试严重失误、特殊的发音障碍等），以及是否存在反复无常、与心理因素的关联、外露型人格以及寻租倾向。

其他精神障碍也会出现行走变化。抑郁症患者步态缓慢单调，步伐缩短。恐高症患者会尝试用手保持平衡，迈小步，扶墙或拄拐杖。恐惧性姿势性眩晕患者主观上明显的不稳定感与客观检查中良好的姿势控制之间存在分离，并且在特定情况下（过桥、进入空房间、在商店等）行走可能会突然恶化。