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包虫病 - 病因和发病机制
該文的醫學專家
最近審查：04.07.2025
包虫病的病因
包虫病的病原体是细粒棘球蚴，属于扁形动物门（Plathelminthes）纲、绦虫纲（Cestoda）纲、绦虫科（Taeniidae）。成熟的细粒棘球蚴是一种白色绦虫，体长3-5毫米。其头部有四个吸盘和双钩冠，颈部有2-6个节片。最后一节片内有子宫，内含钩蚴卵（钩蚴）。钩蚴卵具有侵袭能力，无需在环境中发育成熟。成熟的蠕虫寄生于终宿主——食肉动物（犬、狼、猞猁、猫等）的小肠内。成熟的节片随粪便排出体外。卵在外界环境中具有很强的抵抗力，在冬季可存活长达6个月。
幼虫阶段为充满液体的囊泡。棘球蚴囊肿（幼囊）的囊壁由内胚层（胚层）和外胚层（角质层）组成。由于宿主组织的反应，囊肿周围会形成一层致密的纤维膜。育囊由胚层形成，头节在其中发育。成熟的头节从囊中释放出来，自由漂浮在液体中，形成所谓的包虫砂。在胚层膜的厚层中，子囊由头节形成；当子囊脱离时，它们也会自由漂浮在液体中。孙囊可能在子囊的腔内形成，并且所有孙囊都含有育囊。幼囊生长在中间宿主（绵羊、牛、麋鹿、驯鹿、猪、野兔等）的组织中。人类发现自己扮演着中间宿主的角色，成为这种寄生虫生命周期中的生物死胡同。
[ 包虫病的发病机制
由于棘球蚴通过血源性传播，其可侵入任何器官，但最常见的是肝脏（30-75%）和肺（15-20%），较少见于中枢神经系统（2-3%）、脾脏、胰腺、心脏、管状骨和肾脏（最多1%）。棘球蚴在感染者体内转化为幼虫囊的时间约为5个月，在此期间，幼虫的直径可达5-20毫米。棘球蚴的病理学效应是由机械因素和致敏因素造成的。大多数患者只有一个囊肿累及单个器官，但也可能发展为多个棘球蚴病。该寄生虫具有多种适应机制，可确保其在中间宿主体内长期发育。这些包括在透明膜形成过程中受体的幼虫囊肿部分的丢失、免疫抑制剂的产生、由于宿主蛋白被包裹在其膜中而产生的蛋白质拟态。囊肿的大小从直径1到20厘米（或更大）不等。包虫囊肿在数年内缓慢生长，将受累器官的组织推到一边，逐渐出现营养不良性改变、基质硬化和实质萎缩。在5-15％的患者中，可观察到胆管被肝内钙化囊肿压迫。死亡寄生虫周围的肺组织可出现肺不张、肺硬化灶和支气管扩张。影响骨骼的囊肿逐渐破坏骨组织结构，导致病理性骨折。包虫病病程较长时，包虫囊肿可能会化脓甚至破裂。当囊肿自行破裂（或由于囊壁受损而破裂）时，病原体会对囊肿内液体中的抗原产生强烈的过敏反应：大量头节的释放会导致病原体的播散。