膀胱过度活动症 - 病因和发病机制

已明确膀胱过度活动症的病因包括神经源性和非神经源性病变。神经源性病变发生在神经系统脊髓上中枢和脊髓通路水平，而非神经源性病变则是由年龄相关的逼尿肌、膀胱内膜外膜（IVO）以及尿道和膀胱位置的解剖学变化引起的。

已知膀胱过度活动症患者的逼尿肌会发生一些形态学变化。因此，大多数膀胱过度活动症患者的胆碱能神经纤维密度会降低，而胆碱能神经纤维对乙酰胆碱的敏感性会增强。这些变化被称为“逼尿肌突触后胆碱能去神经支配”。此外，利用电子显微镜，可以发现膀胱过度活动症患者的逼尿肌中正常细胞间连接被破坏，表现为细胞间连接突出，以及一个肌细胞的细胞膜伸入另一个肌细胞，同时细胞间边界会合——“相邻肌细胞两个平行平面紧密连接”。基于这些膀胱过度活动症特有的形态学变化，Brading 和 Turner（1994）提出了逼尿肌过度活动症的发病机制理论，该理论基于在去神经支配部位彼此紧密连接的肌细胞兴奋性增强。

人们认为，除了神经紊乱之外，失神经支配的原因还可能是由于年龄相关性缺血性改变或 IVO 引起的逼尿肌缺氧。在后一种情况下，40%-60% 的前列腺腺瘤男性存在高反应性膀胱证实了这一点。因此，高反应性膀胱中逼尿肌亢进的主要原因是由于年龄相关性小动脉硬化或 IVO 引起的逼尿肌缺氧，并导致逼尿肌失神经支配（可通过逼尿肌活检检测所有类型的逼尿肌亢进）。作为对神经调节缺陷的反应，肌突会发生补偿性结构变化，表现为相邻细胞之间形成紧密接触，神经兴奋性和传导性增强。然后，任何单个肌细胞的收缩（无论是自发的还是在尿液积聚期间因膀胱壁拉伸而引起的）都会导致整个逼尿肌根据“连锁反应”原理不自主收缩。这种关于高反应性膀胱中逼尿肌过度活跃发展的理论目前被认为是最正确的。

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膀胱过度活动症的流行病学

根据国际尿控协会的数据，全球约有1亿人患有膀胱过度活动症。在美国，膀胱过度活动症比糖尿病、胃溃疡和十二指肠溃疡更为常见，并位列十大常见疾病之列。有理由相信，欧洲17%的成年人口存在膀胱过度活动症的症状。乌克兰16%的女性有尿急症状。

虽然膀胱过度活动症在老年人中更常见，但其症状也出现在其他年龄段。40岁以上的患者数量最多。同时，60岁以上男性的发病率明显呈上升趋势，而女性则相反，呈下降趋势。因此，膀胱过度活动症是一种相当常见的临床综合征，可发生在各个年龄段，并导致身体和社会适应不良。

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