Fact-checked
х

所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查,以確保盡可能多的事實準確性。

我們有嚴格的採購指南,只鏈接到信譽良好的媒體網站,學術研究機構,並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字([1],[2]等)是這些研究的可點擊鏈接。

如果您認為我們的任何內容不准確,已過時或有疑問,請選擇它並按Ctrl + Enter。

胎盘的形成和发育

該文的醫學專家

妇产科医生、生殖专家
,醫學編輯
最近審查:04.07.2025

胎盘是胎儿的呼吸、营养和排泄器官。它分泌激素,确保母亲的正常生命活动,保护胎儿免受母亲的免疫攻击,防止其被排斥,包括阻止母体G类免疫球蛋白(IgG)的通过。

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

在人體中的位置

胎盘发育

植入后,滋养细胞开始快速生长。植入的完整性和深度取决于滋养细胞的溶解和侵袭能力。此外,在妊娠的这些阶段,滋养细胞就开始分泌人绒毛膜促性腺激素 (hCG)、PP1 蛋白和生长因子。从原始滋养细胞中分离出两种类型的细胞:细胞滋养细胞(内层)和合体滋养细胞(外层,以共质体的形式存在),这一层被称为“原始”或“绒毛前”。一些研究人员认为,这些细胞的功能特化在绒毛前期就已显现。如果说合体滋养细胞的特征是侵入子宫内膜深处,损伤母体毛细血管壁和静脉窦,那么原始细胞滋养细胞的特征则是具有蛋白水解活性,并在子宫内膜形成空腔,来自受损毛细血管的母体红细胞便会进入这些空腔。

因此,在此期间,凹陷的囊胚周围会出现许多充满母体红细胞和受损子宫腺体分泌物的腔隙——这对应于胎盘早期发育的绒毛前期或腔隙期。此时,内胚层细胞发生主动重组,胚胎本体和胚外结构开始形成,羊膜囊和卵黄囊也开始形成。原始细胞滋养层细胞增殖,形成细胞柱或初级绒毛,并被一层合体滋养层覆盖。初级绒毛的出现与第一次停经的时间一致。

在发育的第12-13天,初级绒毛开始转变为次级绒毛。在发育的第3周,绒毛开始血管化,次级绒毛由此转变为三级绒毛。绒毛被一层连续的合体滋养层覆盖,其间充质细胞和基质中的毛细血管构成。这一过程沿着胚囊(根据超声数据,称为环状绒毛膜)的整个周长进行,但在绒毛与着床部位接触的地方,这一过程更为显著。此时,临时器官层导致整个胚囊膨大到子宫腔内。因此,在妊娠第一个月末,胚胎血液循环已经建立,这与胚胎心跳的开始相吻合。胚胎发生重大变化,中枢神经系统的雏形出现,血液循环开始 - 形成了单一的血液动力学系统,该系统的形成在怀孕第5周完成。

妊娠第5至6周,胎盘形成极其活跃,因为胚胎的生长发育离不开胎盘的形成。因此,在此期间,胎盘的发育速度快于胚胎的发育速度。此时,发育中的合体滋养层到达子宫肌层的螺旋动脉。子宫胎盘血流和胎盘-胚胎血流的建立是胚胎快速发育的血流动力学基础。

胎盘的进一步发育取决于绒毛间隙的形成。增生的合体滋养细胞排列在螺旋动脉内,并转变为典型的子宫胎盘动脉。胎盘循环的转变发生在妊娠7-10周,并在妊娠14-16周完成。

因此,妊娠头三个月是滋养细胞活跃分化、绒毛膜形成和血管化、胎盘形成以及胚胎与母体连接的时期。

胎盘在排卵后第70天完全形成。到妊娠末期,胎盘质量约为胎儿体重的V。胎盘血流速度约为600毫升/分钟。妊娠期间,胎盘会“老化”,伴随绒毛中钙的沉积和绒毛表面纤维蛋白的沉积。糖尿病和恒河猴血症患者会出现过量纤维蛋白的沉积,导致胎儿营养状况恶化。

胎盘是胎儿的临时器官。在发育早期,其组织分化速度快于胚胎自身组织。这种不同步的发育过程应被视为一种权宜之计。毕竟,胎盘必须确保母体和胎儿血流分离,产生免疫力,确保类固醇的合成以及胎儿发育所需的其他代谢物质;后续的妊娠过程取决于此阶段的可靠性。如果在胎盘形成过程中滋养细胞浸润不足,就会形成不完整的胎盘——从而导致流产或胎儿发育延迟;胎盘形成不完整会导致妊娠后半期中毒;如果浸润过深,则可能出现胎盘粘连等。胎盘形成和器官形成期是妊娠发展过程中最重要的阶段。母体一系列的变化确保了它们的正确性和可靠性。

在妊娠第三和第四个月末,随着着床区域绒毛的快速生长,着床区域外的绒毛开始退化。由于得不到充足的营养,绒毛会受到不断增长的胎囊的压力,失去上皮并硬化,这是光滑绒毛膜形成过程中的一个阶段。此时期胎盘形成的形态学特征是出现深色绒毛状的滋养层。深色滋养层细胞具有高度的功能活性。绒毛基质的另一个结构特征是毛细血管与上皮覆盖层紧密贴合,这可以通过缩短上皮与毛细血管之间的距离来加速新陈代谢。在妊娠第16周,胎盘和胎儿的质量趋于平衡。随后,胎儿的质量迅速超过胎盘的质量,并且这种趋势一直持续到妊娠结束。

妊娠第5个月,出现第二波细胞滋养细胞侵袭,导致螺旋动脉管腔扩张,子宫胎盘血流量增加。

在妊娠6-7个月时,进一步发育为更加分化的类型,绒毛毛细血管周围细胞基质中的合体滋养层和成纤维细胞保持较高的合成活性。

在妊娠晚期,胎盘质量不会明显增加;它会发生复杂的结构变化,以满足胎儿不断增长的需求和其质量的显著增加。

胎盘质量在妊娠第8个月时增加最为显著。此时胎盘各组成部分的结构变得复杂,绒毛明显分枝,并有绒毛叶形成。

孕9个月时,胎盘肿块生长速度减慢,37-40周时生长速度进一步加快。可见明显的小叶结构,绒毛间血流非常强劲。

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

胎盘、蜕膜和胎膜的蛋白质激素

在怀孕期间,胎盘会产生主要的蛋白质激素,每种激素都与特定的垂体或下丘脑激素相对应,并具有相似的生物学和免疫学特性。

妊娠期蛋白质激素

胎盘产生的蛋白质激素

下丘脑样激素

  • 促性腺激素释放激素
  • 促皮质素释放激素
  • 促甲状腺激素释放激素
  • 生长抑素

垂体样激素

  • 人绒毛膜促性腺激素
  • 胎盘催乳素
  • 人绒毛膜促皮质素
  • 促肾上腺皮质激素

生长因子

  • 胰岛素样生长因子1(IGF-1)
  • 表皮生长因子(EGF)
  • 血小板衍生生长因子(PGF)
  • 成纤维细胞生长因子(FGF)
  • 转化生长因子P(TGFP)
  • 抑制素
  • 激活素

细胞因子

  • 白细胞介素-1(il-1)
  • 白细胞介素-6(il-6)
  • 集落刺激因子1(CSF1)

妊娠特异性蛋白质

  • β1-糖蛋白(SP1)
  • 嗜酸性粒细胞碱性蛋白pMBP
  • 可溶性蛋白PP1-20
  • 膜结合蛋白和酶

母亲产生的蛋白质激素

蜕膜蛋白

  • 催乳素
  • 松弛素
  • 胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)
  • 白细胞介素1
  • 集落刺激因子1(CSF-1)
  • 孕酮相关子宫内膜蛋白

垂体三联激素包括人绒毛膜促性腺激素 (hCG)、人绒毛膜生长激素 (HS)、人绒毛膜促甲状腺激素 (HT) 和胎盘促皮质素 (PCT)。胎盘会产生类似于促肾上腺皮质激素 (ACTH) 的肽类激素,以及类似于下丘脑的释放激素(促性腺激素释放激素 (GnRH)、促皮质素释放激素 (CRH)、促甲状腺激素释放激素 (TRH) 和生长抑素)。目前认为,胎盘的这一重要功能受 hCG 和多种生长因子调控。

人绒毛膜促性腺激素是一种妊娠激素,是一种糖蛋白,其作用类似于促黄体生成素 (LH)。与所有糖蛋白一样,它由两条链组成:α 和 β。α 亚基几乎与所有糖蛋白相同,而 β 亚基则因激素而异。人绒毛膜促性腺激素由合体滋养层细胞产生。负责合成 α 亚基的基因位于 6 号染色体上,LH 的 β 亚基也有一个基因位于 19 号染色体上,而 hCG 的 β 亚基则有 6 个基因位于 19 号染色体上。这或许解释了 hCG β 亚基的独特性:它的寿命约为 24 小时,而 βLH 的寿命不超过 2 小时。

人绒毛膜促性腺激素是性类固醇、细胞因子、释放激素、生长因子、抑制素和促活素相互作用的结果。人绒毛膜促性腺激素在排卵后第8天(着床后第1天)出现。人绒毛膜促性腺激素具有多种功能:它支持妊娠黄体发育和功能,直至妊娠7周;参与胎儿类固醇、肾上腺胎儿区脱氢表雄酮 (DHEAS) 以及男性胎儿睾丸睾酮的生成,并参与胎儿性别的形成。在胎儿组织(肾脏、肾上腺)中检测到了人绒毛膜促性腺激素基因的表达,这表明人绒毛膜促性腺激素参与了这些器官的发育。人们认为它具有免疫抑制特性,是“血清阻断剂”的主要成分之一,可以防止胎儿被母体免疫系统排斥。人绒毛膜促性腺激素受体存在于子宫肌层和子宫肌层血管中,这表明人绒毛膜促性腺激素在子宫调节和血管扩张中发挥作用。此外,人绒毛膜促性腺激素受体在甲状腺中表达,这解释了人绒毛膜促性腺激素的甲状腺刺激活性。

人绒毛膜促性腺激素水平在孕8-10周达到峰值(100,000 IU),随后缓慢下降,在孕16周时降至10,000-20,000 IU/I,并维持此水平直至孕34周。在孕34周,许多人会观察到人绒毛膜促性腺激素的第二个峰值,但其意义尚不明确。

胎盘催乳素(有时称为绒毛膜生长激素)与合体滋养层合成的生长激素在生物学和免疫学上具有相似性。该激素在着床时开始合成,其水平随胎盘质量的增加而增加,在妊娠32周时达到峰值。妊娠末期,该激素的每日产量超过1克。

根据 Kaplan S. (1974) 的研究,胎盘催乳素是为胎儿提供营养物质的主要代谢激素,其需求随着妊娠的进展而增加。胎盘催乳素是一种胰岛素拮抗剂。酮体是胎儿的重要能量来源。酮体生成增加是由于胎盘催乳素作用下胰岛素效率降低所致。因此,母体葡萄糖利用率降低,从而确保胎儿葡萄糖的持续供应。此外,胰岛素水平升高与胎盘催乳素结合,可确保蛋白质合成增加,并刺激胰岛素样生长因子-1 (IGF-I) 的产生。胎儿血液中的胎盘催乳素含量很少,仅为母体含量的 1-2%,但不能排除其直接影响胎儿代谢的可能性。

“人绒毛膜生长激素”或“生长激素”变体由合体滋养层细胞产生,仅在妊娠中期在母体血液中测定,并在妊娠36周前持续增多。据信,它与胎盘催乳素类似,参与调节IGFI水平。其生物学作用与胎盘催乳素相似。

胎盘产生大量与垂体和下丘脑激素非常相似的肽类激素,例如人绒毛膜促甲状腺激素、人绒毛膜促肾上腺皮质激素和人绒毛膜促性腺激素释放激素。这些胎盘因子的作用尚不完全清楚,它们可以旁分泌,发挥与下丘脑和垂体类似物相同的作用。

近年来,胎盘促皮质素释放激素 (CRH) 备受关注。妊娠期间,CRH 的血浆水平会在分娩时升高。血浆中的 CRH 与 CRH 结合蛋白结合,该蛋白的水平在妊娠最后几周保持恒定。之后,结合蛋白水平急剧下降,与此同时,CRH 水平显著升高。其生理作用尚不完全清楚,但在胎儿时期,CRH 会刺激促肾上腺皮质激素 (ACTH) 水平,并通过促肾上腺皮质激素促进类固醇生成。据推测,CRH 在催产中起着重要作用。子宫肌层中存在 CRH 受体,但根据其作用机制,CRH 不应引起子宫肌层收缩,而应引起子宫肌层松弛,因为 CRH 会增加 cAMP(细胞内环磷酸腺苷)。人们认为子宫肌层中CRH受体的异构体或结合蛋白的表型发生变化,通过刺激磷脂酶可增加细胞内钙的水平,从而激发子宫肌层的收缩活动。

胎盘除了蛋白质激素外,还产生大量的生长因子和细胞因子,这些物质是胎儿生长发育、母胎免疫关系所必需的,保证妊娠的维持。

白细胞介素-1β在蜕膜中产生,集落刺激因子-1(CSF-1)在蜕膜和胎盘中产生。这些因子参与胎儿的造血。白细胞介素-6、肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-1β在胎盘中产生。白细胞介素-6和TNF刺激绒毛膜促性腺激素的产生,胰岛素样生长因子(IGF-I和IGF-II)参与妊娠的发育。生长因子和细胞因子作用的研究为妊娠期间内分泌和免疫关系的研究开辟了新纪元。胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP-1β)是妊娠过程中一种至关重要的蛋白质。IGF-1由胎盘产生,调节营养物质通过胎盘向胎儿的转移,从而确保胎儿的生长发育。 IGFBP-1 在蜕膜中产生,并通过与 IGF-1 结合来抑制胎儿的发育和生长。胎儿体重和发育速度与 IGF-1 呈正相关,与 IGFBP-1 呈负相关。

表皮生长因子 (EGF) 在滋养细胞中合成,并参与细胞滋养细胞向合体滋养细胞的分化。胎盘分泌的其他生长因子包括:神经生长因子、成纤维细胞生长因子、转化生长因子和血小板衍生生长因子。抑制素和促活素在胎盘中产生。抑制素在合体滋养细胞中确定,其合成受胎盘前列腺素 E 和 F2 刺激。

胎盘抑制素和激活素的作用与卵巢抑制素和激活素的作用相似。它们参与GnRH、hCG和类固醇的产生:激活素刺激这些物质的产生,而抑制素则抑制这些物质的产生。

胎盘和蜕膜的激活素和抑制素在妊娠早期出现,似乎参与胚胎发生和局部免疫反应。

在妊娠蛋白中,最著名的是 SP1 或 β1-糖蛋白或滋养层特异性 β1-糖蛋白 (TSBG),由 Yu.S. Tatarinov 于 1971 年发现。这种蛋白质在妊娠期间像胎盘催乳素一样增加,反映了滋养层的功能活性。

嗜酸性碱性蛋白pMBP——其生物学作用尚不清楚,但根据该蛋白在嗜酸性粒细胞中的特性,推测其具有解毒和抗菌作用。有研究表明,该蛋白会影响子宫收缩力。

可溶性胎盘蛋白包括一类分子量和氨基酸生化组成各异的蛋白质,但它们具有共同的特性——存在于胎盘中,存在于胎盘-胎儿血液中,但不会分泌到母体血液中。目前有30种可溶性胎盘蛋白,其主要作用是确保物质向胎儿的运输。这些蛋白质的生物学作用正在被深入研究。

在母体-胎盘-胎儿系统中,确保血液的流变性至关重要。尽管绒毛间隙接触面积大且血流缓慢,但血液不会形成血栓。凝血剂和抗凝剂复合物可以防止这种情况发生。主要作用是由母体血小板分泌的血栓素(TXA2)- 母体血液凝固的激活剂,以及合体滋养层顶端膜上的凝血酶受体,促进母体纤维蛋白原转化为纤维蛋白。与凝血因子相反,存在抗凝系统,包括合体滋养层微绒毛表面的膜联蛋白V,位于母血与绒毛上皮的边界;前列环素和一些前列腺素(PG12和PGE2),除了血管舒张外,还具有抗血小板作用。还发现了许多其他具有抗血小板特性的因子,它们的作用尚待研究。

胎盘的种类

边缘附着——脐带从侧面附着于胎盘。前庭附着(1%)——脐带血管穿过合体毛细血管膜后附着于胎盘。当此类血管破裂(例如前置胎盘的血管破裂)时,胎儿循环系统会失血。副胎盘(胎盘尿)(5%)是位于主胎盘之外的额外小叶。如果额外小叶残留在子宫内,产后可能会发生出血或败血症。

膜状胎盘(胎盘膜)(1/3000)是一种薄壁囊,包裹胎儿,占据子宫腔的大部分空间。这种胎盘位于子宫下段,易导致产前出血。在胎儿分娩期,胎盘可能无法剥离。胎盘粘连是指胎盘全部或部分异常粘连于子宫壁。

前置胎盘

胎盘位于子宫下段。前置胎盘与胎盘较大(例如双胞胎)、子宫畸形和子宫肌瘤以及子宫损伤(多胎妊娠、近期手术,包括剖宫产)等情况有关。从孕18周开始,超声检查可以观察到胎盘位置较低;大多数胎盘会在分娩开始时移至正常位置。

I型胎盘边缘未达宫内口;II型胎盘达宫内口但未从内侧覆盖宫内口;III型仅当宫颈闭合时胎盘才从内侧覆盖宫内口,宫颈扩张时则不会覆盖。IV型胎盘完全从内侧覆盖宫内口。胎盘位置异常的临床表现可能是产前出血。胎盘过度拉伸,当胎盘下段过度拉伸是出血源时,或胎头无法着地(胎头先露位置高)。此类病例的主要问题与出血和分娩方式有关,因为胎盘会阻塞宫口,并可能在分娩时脱落或粘连(5%的病例),尤其是在既往剖宫产后(超过24%的病例)。

评估胎盘功能的检查

胎盘产生孕酮、人绒毛膜促性腺激素和人胎盘催乳素,只有后者激素可以反映胎盘的健康状况。如果妊娠30周后其浓度低于4 μg/ml,则提示胎盘功能受损。胎儿/胎盘系统的健康状况可以通过测量尿液中总雌激素或雌三醇的每日排泄量,或测定血浆中的雌三醇来监测,因为胎盘合成的孕烯醇酮随后会被胎儿的肾上腺和肝脏代谢,然后再由胎盘合成雌三醇。如果母亲患有严重的肝病、肝内胆汁淤积或正在服用抗生素,尿液和血浆中的雌二醇含量会较低;如果母亲肾功能受损,尿液中的雌二醇水平会较低,而血液中的雌二醇水平会升高。

Использованная литература


iLive門戶網站不提供醫療建議,診斷或治療。
門戶網站上發布的信息僅供參考,未經專家諮詢,不得使用。
仔細閱讀該網站的規則和政策。 您也可以與我們聯繫

版權所有© 2011 - 2025 iLive。 版權所有。