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什么是劳动力异常?

該文的醫學專家

妇产科医生、生殖专家
,醫學編輯
最近審查:04.07.2025

产程异常是现代产科科学和实践中亟待解决的问题。该问题的重要性主要在于,这种病症是导致母婴严重并发症的主要原因之一。值得注意的是,所有生物系统不仅具有其组成部分的遗传连续性和结构的确定性,还具有一定的稳定性——即在结构受到破坏时维持和恢复的能力,即调节能力。

所有调节过程都是在特定系统内力量作用下进行的。因此,生物调节始终是自我调节。

生物系统——一个细胞、一个多细胞生物、一个种群、一个种族、一个物种、一个亚种——形成一系列相互连接、等级森严的从属单位。

从生物系统调节理论的角度来看,生物体(作为开放系统)如果仅受稳态机制控制,就无法在不断变化的环境中生存。此外,还存在与动机、行为表现相关的更高层次的调节,这种有机体层面的调节能够显著地调节层级结构中的从属系统以及受调节系统的调节水平。

此类过程的合理性也适用于分娩行为——一个复杂的生理多环节过程,其产生和结束是多个身体系统相互作用的结果。然而,许多作者否认中枢神经系统在分娩行为的调节中的作用。H. Knaus(1968)在一篇关于分娩原因的文章中总结了他五十年来对分娩原因的研究,并提出了他自己的子宫肌肉肥大及其电生理特征理论,最后指出:“人类的分娩仅发生在子宫内,不受外界激素的影响。”

如今,许多临床医生和生理学家强调,子宫在平滑肌器官中占据着特殊地位,因为它具有特殊的功能、结构差异以及对各种环境因素的反应。为了理解子宫收缩活动的特点,有必要了解子宫的结构、单个细胞的兴奋和收缩机制以及细胞自我调节的过程。由于作用于子宫肌层的因素众多,因此首先需要找到子宫肌层细胞活动的普遍规律。

子宫自发活动令人关注。子宫自发电活动的发生可能归因于活跃细胞群的存在,这些细胞群被称为肌源性起搏器(起搏细胞),它们的兴奋通过细胞间通路传递。根据著名学者马歇尔 (Marshall) 的研究,起搏电位存在于子宫肌层的所有部位,因此,自发电位产生的区域并非局限于子宫的特定部位,而是可以在组织内移动。

Alvarez、Caldeyro-Barcia 建立了两种类型的缩写:

  • I 型——“低强度节律性宫缩”,所有孕妇从怀孕第 9 周开始直到预产期,每分钟宫缩 1 至 3 次;
  • 第二类——“高强度无节律性收缩”——可以通过触诊和孕妇自身感受到,表现为子宫压缩(张力);这种收缩偶尔出现,直到分娩开始前的最后两周(直到怀孕第 38 周)才出现特定的节律。

一些作者认为,自性成熟之时起,健康机体的子宫肌层细胞就表现出一种自激系统,该系统由性激素和负责维持相对静息电位和动作电位离子平衡的生物活性物质的比例决定。电生理特性的表现模式由细胞的基因装置决定,并且是机体某些状态的标准。作者在实验研究中表明,即使在机体孕酮饱和的情况下,也有可能产生宫缩并进行正常的分娩。

值得强调的是,宫颈细胞和子宫体细胞膜电位值的差异可以解释分娩过程中这些部分的不同行为;在分娩活动的调节机制中,子宫不同部分功能的协调,细胞膜机制起着重要作用。

在解释促成分娩的因素时,作者提出,通过对分娩过程中子宫收缩活动的生理分析,可以有理由相信,分娩过程中子宫肌细胞的收缩并非该器官的新现象,而是这些结构在受妊娠因素暂时抑制后恢复其自然功能的特征。子宫肌细胞收缩功能的去抑制涉及抑制因素的逐步去除以及该器官自然功能的恢复。

生理性分娩的一个特征是子宫收缩和宫颈扩张的动力增强,并且这一过程具有非常明显的自发性自我调节功能。分娩,即子宫肌肉在自身调节系统的作用下自发收缩的过程,是在子宫已准备好进行这一过程的情况下发生的。

一些认识到神经系统在分娩过程中作用的作者将分娩的开始解释为:先露部刺激颈神经节,从而引起宫缩。先露部下降时,会刺激新的神经单元,进一步加剧宫缩。激活的新神经单元越多,刺激就越强,宫缩也就越强烈。当胎头位于骨盆底部时,宫缩强度最大,因为此时骨盆的所有神经单元都处于兴奋状态。这些复杂的动态联系在现代研究成果中得到了阐述。NS Baksheev 也指出,宫颈和阴道组织的机械拉伸会加剧宫缩。此外,宫颈管区域胎儿膀胱的张力以及先露部穿过生殖器的这些部位,会刺激子宫肌层收缩。

刺激机制可能包括通过脊髓通路上的子宫机械感受器对下丘脑产生影响,特别是激活室旁核中控制垂体后叶催产素释放的神经元。羊水和卵膜对宫口扩张的正常进行有显著影响。其作用具有双重性:动力作用和纯机械作用。

根据A. Ya. Krassovsky的观点,动力作用表现为胎儿膀胱与子宫下段接触后,反射性地显著增强子宫收缩,从而促进子宫口打开。机械作用表现为,随着宫缩的开始,膀胱下段通过羊水首先对子宫下段施加压力,然后拉伸进入子宫口,像楔子一样通过,促进子宫口打开。随着羊水的排出,子宫收缩通常会加剧,并加速正常的产程。作者强调,羊水过早排出虽然会加剧子宫收缩,但同时会使宫缩变得不规律。

最近,许多详细的研究探讨了羊膜囊早期破裂加速分娩的不良影响。据Caldeyro-Barcia称,早期羊膜破膜术在欧洲和拉丁美洲非常普遍。在26000例自然宫缩的分娩中,有20%进行了早期羊膜破膜术。据Niswander和Schwarz称,羊膜破裂对分娩以及胎儿和新生儿的状况都有不利影响。人们认为,在分娩早期进行人工破膜是没有科学依据的。

目前尚无令人信服的数据表明大脑皮层或自主神经中枢的皮层下结构在分娩触发机制中的作用。作者认为,分娩行为由女性机体和胎儿的遗传机制决定和调节,在正常情况下,分娩过程总是由子宫和产妇功能系统的特定反应表现出来。在这种情况下,当雌激素和孕激素的比例达到最佳水平时,所有或大部分平滑肌细胞都会完全收缩(分娩收缩),从而确保自激的自动性、细胞收缩的同步性以及对具有宫缩作用的物质的反应高度协调。

在研究子宫激素调节的生理和临床表现时,子宫内的所有生物过程分为两种相互依赖的功能类型:

  • “工作系统”——负责肌原纤维和蛋白质(结构)收缩能力的定量和定性安排——这是生物化学家主要处理的领域;
  • “激发系统”的功能圈是与蛋白质收缩活动有关的介质——分配器或消费者。

H. Jung 通过对白色 Wistar 大鼠以及猫和兔子进行的原位和离体实验研究,以及对从孕妇获得的人类子宫肌层条进行的实验研究,证明了子宫收缩的强直和阶段性双重原理。众所周知,在怀孕期间,子宫质量会从 50 g 增加到 1000 g。子宫体积和质量的增加主要是由于其肥大和增生。然而,只有 H. Knaus 提出这样的问题:怀孕期间肌肉力量的大幅增加(每个肌肉细胞增加 15-20 倍即可实现)可以被认为是分娩开始的原因。在 Csapo、Larks、Jung 和其他作者的电生理研究中,主要的注意力也只集中在细胞膜的功能上,而忽略了怀孕期间子宫肌肉的肥大。根据N. Knaus的说法,这种明显的子宫肌肉肥大仅由胎盘雌激素引起,而非孕酮。此外,作者四十年来在多部著作中也证实了这一点,因为功能性肥大会持续增加,直至胎盘排出。作者认为,这一事实可以解释如下:首先,精确追踪妊娠末期人类子宫质量的增加存在诸多困难,因为几乎不可能逐月称量妊娠子宫,而且妊娠子宫的生长受胎儿及其胎盘大小的影响。然而,有一种实验上令人满意的方法可以解决这个问题——使用单侧妊娠的兔子(一侧子宫角)的无菌子宫。在这种情况下,用于控制质量的空子宫角与妊娠子宫角中胎儿的质量和大小相比保持不变。通过刺激血液中的雌激素,空角会像人类子宫在输卵管内受卵子的激素影响下生长一样生长。通过消除妊娠期间卵子对子宫的局部影响,可以确定兔子的一只角在妊娠第8天到第10天开始生长,并且其质量的增加会延迟到分娩开始时。由于这些理想的系统方法,作者能够准确地证明,只要有雌激素作用引起的刺激性生长,妊娠期间子宫肌肉的肥大就会持续进行,而随着胎盘的排斥,子宫肥大会停止。肥大会持续增加直到分娩开始时,这是分娩开始时通过胎盘释放雌激素增加的易于理解的结果,这已被大量系统研究证实。然而,Knaus 强调雌激素对子宫的作用,或者更准确地说是子宫肌层,是一种生长激素,而不是刺激分娩的手段,因此不能期望在体内或体外子宫的帮助下,使用它们后可以直接增加其运动能力,这与临床观察完全一致。

人们认为,决定肌肉功能强度的兴奋功率率取决于肌纤维的横截面积和长度,从而取决于细胞的上表面,这影响着膜电位的兴奋状态;同时,也反映着膜电位兴奋状态的膜电导率、电导率和膜电阻,以及钠离子渗透到细胞中。在这些显著影响子宫肌肉收缩程度(其功率)的因素中,子宫肌层细胞增大15-20倍的大小是已知的,然而,许多因素及其变化参数仍不清楚,这些因素和参数也会随着妊娠进展由于子宫肥大而影响子宫肌肉的兴奋传导速度,并从生理上解释妊娠期间现有的持续收缩向正常分娩的持续转变。

因此,通过认识到妊娠期间子宫肥大的功能意义,并结合收缩元件兴奋传导加速 1000 倍的结果,解决了人类分娩的开始问题,正如 Knaus 所言。作为临床证据,作者引用了 Drew-Smythe (1931) 的分娩开始方法,该方法借助 35 厘米长的 S 形导体几乎完全排出羊水,从而观察到子宫肌层纤维缩短,从而观察到细胞横截面积增加。由于兴奋传导的速度取决于纤维的直径,因此很容易从电生理学上解释临床上出现子宫收缩的临床效应。

自身调节的机械感受器膜机制在子宫肌细胞活动中起着重要作用。子宫肌细胞兼具收缩系统和受体系统的特性。

子宫的形态结构如下:子宫肌层的主要体积被结缔组织占据,平滑肌细胞以小层的形式包含在内。因此,即使在妊娠末期子宫受到强烈拉伸,结缔组织网络似乎也能保护平滑肌细胞免于过度拉伸,从而使它们保留机械感受器的特性。在作者看来,机械感受器机制的主要功能意义在于为动作电位的产生创造最佳条件,因为对平滑肌细胞施加适度拉伸会导致其膜去极化,从而产生动作电位和收缩。不能排除长时间拉伸影响的另一种方式。细胞膜的变形会导致离子通透性增加,激活离子沿细胞内结构的转移,并直接影响细胞的收缩蛋白。

从这些数据中可以明显看出,确保功能高可靠性和自动化的要求导致在进化过程中产生了一些特定的自我调节机制,这些机制将子宫肌细胞的行为与所有其他平滑肌细胞和心脏区分开来。


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