分娩异常的类型

为了顺利发展科学实用的产科，明确分娩异常的原因和最合理的病因治疗是至关重要的。

分娩活动异常的一般概念包括分娩过程中子宫和腹压收缩活动的以下几种病理类型：

• 子宫收缩力弱——原发性、继发性、普遍性；
• 推动活动无力——原发性、次要性、普遍性；
• 分娩不协调；
• 高动力分娩。

SM Becker 的分类给出了劳动活动原发性弱点和继发性弱点的完整系统化之一。

根据劳动活动异常发生的时间进行分类：

• 潜伏期（根据 E. Friedman 的准备期）；
• 活跃期（根据弗里德曼的说法，宫颈扩张期）；
• 第二产程（根据弗里德曼的说法，为骨盆期）。

潜伏期是宫颈为以后发生的重大解剖变化做准备的时期，仅包括一种分娩异常，即潜伏期延长。

活跃期分娩的异常，以宫颈扩张过程的扰动为特征，包括：

• 延长披露活跃阶段；
• 继发性宫颈扩张停止；
• 长期放缓阶段。

第二产程的异常包括：

• 无法降低胎儿的先露部分；
• 胎儿先露部分下降缓慢；
• 阻止胎儿先露部分下降。

最后，还有一种异常，其特征是产程活动过度（产程过快）。以下列出了所有八种类型的产程异常。

分娩期	异常
潜伏期	潜伏期延长
活跃期	宫颈扩张活跃期延长
	宫颈扩张的继发性停止
	减速阶段延长
第二产程	无法降低胎儿先露部分
	胎儿先露部分下降延迟
	阻止胎儿先露部分下降
所有时期	快速分娩

如果产科医生使用产程图（产程图），识别上述异常并不困难。产程图的纵轴表示宫颈扩张和胎儿先露下降的过程，横轴表示时间（以小时为单位）。如果没有产程图，诊断分娩异常并不准确，而且经常会导致错误。

关于分娩及其异常的现代知识大多源于伊曼纽尔·A·弗里德曼（Emanuel A. Friedman）的著作。自1954年起，他发表了一系列关于分娩的临床研究成果，由此逐渐形成了一部科学著作，其价值至今仍无可争议，不仅在于其广度，还在于其所提出的结论。弗里德曼为分娩的临床评估提供了科学依据，并使分娩机制及其异常变得通俗易懂。主要信息收录于伊曼纽尔·A·弗里德曼的专著《分娩：临床评估与处理》（1978年）（伊曼纽尔·A·弗里德曼，《分娩临床、评估与处理》第二版，纽约，1978年）。在专著的最后，作者引用了20多本反映各种分娩异常类型的文献。

劳动活动能力减弱原因分类

原发性分娩无力的原因。

A.子宫神经肌肉装置的解剖和功能不足：

1. 子宫过度拉伸；
2. 子宫出生创伤；
3. 子宫手术创伤；
4. 子宫肿瘤；
5. 子宫组织发生慢性炎症变化。

B. 荷尔蒙不足。

B.急性全身发热性疾病。

G.一般慢性疾病。

D.其他原因：

1. 神经中枢兴奋性降低；
2. 心理因素的影响；
3. 分娩反射性无力；
4. 维生素缺乏症。

继发性分娩无力的原因。

A. 导致原发性虚弱发生的原因。

B.腹压功能不全。

B. 母亲分娩时的疲劳。

G. 劳动力管理不正确：

1. 羊膜囊过早破裂；
2. 颈唇侵犯；
3. 未能及时发现骨盆狭窄、头部位置或胎儿位置不正确；
4. 分娩过程中疼痛缓解不力。

D.骨盆及产道软组织相关障碍：

1. 骨盆解剖学狭窄；
2. 宫颈组织僵硬；
3. 产道软组织的瘢痕性变化。

E. 各种原因：

1. 肠管受压；
2. 催产剂使用不当。

劳动活动异常的分类（Yakovlev II，1961）

子宫收缩的性质。

张力过高：子宫肌肉痉挛性收缩：

• 子宫肌肉完全痉挛 - 手足搐搦症（0.05％）;
• 第一产程开始时子宫外口区域子宫肌肉的部分痉挛；第一产程结束和第二产程开始时子宫下段子宫肌肉的部分痉挛（0.4％）。

正常：

• 子宫不同部位不协调、不对称收缩，随后收缩活动停止，即所谓的节段性收缩（0.47％）；
• 子宫有节奏、协调、对称收缩（90%）；
• 子宫收缩正常，随后出现分娩无力，即所谓继发性宫缩无力。

子宫张力减退或真正的宫缩无力，即所谓的原发性宫缩无力：

• 收缩强度增加非常缓慢（1.84％）；
• 整个分娩过程中宫缩强度没有明显增加的趋势（4.78％）。

在表征妊娠和分娩子宫状况的指标中，最重要的是张力和兴奋性。大多数分娩妇女的子宫收缩功能障碍（收缩减弱或完全停止，或收缩性质紊乱）的病因并非平滑肌疲劳，而是神经系统疾病。在某些情况下，植物神经功能障碍会突出表现，而在其他情况下，则是导致子宫收缩功能障碍的神经性表现。张力是子宫平滑肌的生物物理状态，平滑肌是收缩活动的要素之一，其功能依靠平滑肌的弹性来发挥。张力表征了器官主动活动的准备状态。由于张力，子宫能够长时间维持执行某些功能所需的状态。在实践中，张力分为正常张力、低张力和张力过高。咽喉的张开，即回缩现象，首先取决于肌肉纤维的运动，其倾斜角度变得更陡，这早在1911年就由NZIvanov证明。

在这种情况下，如果子宫的总体静息张力较低，那么在收缩发生之前，子宫壁必须逐渐处于紧张状态。如果静息张力较高，那么子宫运动部分的轻微收缩都会反映在宫颈上，宫颈纤维紧张，导致宫颈打开。

因此，子宫初始高张力的意义在于将子宫运动部分的收缩力快速传递至宫颈口，并使其快速打开。张力的另一个意义在于维持宫颈口已达到的打开水平。可以推测，中等张力是快速打开和快速分娩的有利时机。

另一方面，子宫张力过高会导致并发症，菲利普斯（Phillips，1938）将其描述为无宫缩的阵痛，洛兰（Lorand，1938）则将其描述为“痉挛性无力分娩”。根据沃尔夫（Wolf）的研究，静息张力与宫缩幅度之间存在直接关系——静息张力增加，宫缩幅度减小。因此，只要张力充足，宫缩幅度的大小就不会影响分娩过程。

分娩异常分类[Caldeyro-Barcia, 1958]

作者区分了以下几种分娩异常。

1. 子宫收缩量异常。在这组产妇中，子宫收缩波具有正常的性质，即具有正常的协调性，具有“三重下降梯度”。
   • 宫缩过度。当子宫收缩强度异常高（超过50毫米汞柱）或频率异常高（10分钟内收缩超过5次）时，即子宫收缩活动（强度与频率的乘积）超过250毫米汞柱（以蒙得维的亚单位表示）。在外国文献中，异常高频率的宫缩被称为“快速收缩”，这会导致一种特殊类型的子宫高血压。
   • 宫缩乏力。当宫缩强度异常低（低于30毫米汞柱）或频率异常低（10分钟内少于2次）时，即为宫缩乏力。当宫缩强度低于100蒙得维的亚单位时，分娩进程比正常情况更慢。临床医生将这种情况称为低张力性或正常张力性产程乏力（国外学者称之为宫缩乏力）。宫缩乏力的病因尚不清楚。
2. 子宫收缩的质性异常。
   • 梯度倒置可能是普遍性的，会影响三重向下梯度的所有三个组成部分：强度、持续时间和扩散。在这种情况下，收缩波始于子宫下部，并向上扩散，形成上升波。这些上升波在子宫下部比在上部更强、持续时间更长，并且对扩张宫颈完全无效。在某些情况下，三个组成部分中只有一个或两个是可逆的，即部分倒置。
   • 子宫不协调收缩常见于分娩期妇女，其收缩波并非遍布整个子宫（即全身性收缩），而是局限于子宫的某个区域。Caldeyro-Barcia 将子宫不协调收缩分为两种程度。作者认为，这是因为子宫在功能上被划分为多个独立且异步收缩的区域。

宫缩不协调的特征是子宫张力增高，从13毫米汞柱增至18毫米汞柱，并伴有小而不均匀的高频率收缩。这种所谓的子宫颤动也被称为“伴有收缩过缓的高血压”、“宫缩乏力的宫缩乏力型”、“原发性高血压”。B. 高血压。当子宫张力高于12毫米汞柱时，即为子宫张力过高。这种宫缩乏力异常在难产中更为常见，对胎儿非常危险。宫缩乏力的定量分类如下：弱宫缩 - 12至20毫米汞柱；中度宫缩 - 20至30毫米汞柱；强宫缩 - 超过30毫米汞柱。有时甚至高达60毫米汞柱。

张力过高可由四种完全不同的因素引起：

• 子宫过度拉伸（羊水过多），增加子宫张力；
• 子宫收缩不协调；
• 宫缩过速，即宫缩频率超过上限——10分钟内收缩5次，子宫张力升高至12毫米汞柱以上。如果宫缩频率达到10分钟内收缩7次，子宫张力升高至17毫米汞柱。宫缩过速对胎儿非常危险，因为流经胎盘的母体血流会大幅减少，导致胎儿窒息，并降低宫缩强度；
• “基础张力”增加，即所谓的“原发性高血压”。

子宫张力低下，即子宫张力低于8毫米汞柱。Caldeyro-Barcia认为，分娩过程中出现子宫张力低下的情况非常罕见，且完全安全。子宫张力低下通常与子宫活动性低下有关，并导致分娩缓慢。

3. 宫颈难产。
   • 宫颈纤维化、宫颈闭锁等引起的被动宫颈难产。
   • 主动性宫颈难产是指三重下降梯度中断（梯度倒置）导致宫颈内口痉挛的情况。研究表明，即使在正常分娩过程中，子宫下段的收缩也会对胎头最大周长施加巨大压力，而“痉挛性”子宫的压力会显著升高，宫颈扩张也会缓慢。

雷诺兹（Reynolds，1965）描述了成功扩张宫颈所必需的子宫收缩活动模式（子宫造影图），并于1948年提出了“三重下降子宫梯度”的概念。作者在此概念中融入了以下概念：功能性收缩的生理性活动减弱——收缩的强度和持续时间从子宫底部到子宫下段。作者在其专著中提供了早产的子宫造影图示例，当时所有三个层面（子宫底部、子宫体、子宫下段）均活跃，尤其是子宫下段，而子宫体部的不规则活动最为明显。在所谓的“假临产”（我们称之为病理性前期，根据E. Friedman的说法，即准备期）中，作者注意到子宫出现强烈收缩，无论腹壁传感器的位置如何。子宫下段区域活动强烈。上述病理学中还存在第二种类型的收缩，即子宫下段无收缩活动，但子宫体区域收缩最强，且收缩持续时间等于或超过子宫底部区域的收缩。雷诺兹将这种情况称为“生理性收缩环”。作者认为，子宫下段区域持续收缩是产程停滞的主要原因，即子宫下段收缩活动增加且持续时间延长。

根据 Mosler (1968) 的分类，不仅基于临床数据，还基于流体动力学数据，分娩异常可分为以下几类：

1. 宫颈僵硬导致的高血压难产（高血压难产）；
2. 低血压难产。

后来的研究表明，无论是自然分娩，还是静脉注射催产素引产和催产过程中，都可能出现异常子宫收缩。这些异常通常伴有宫缩频率降低或宫缩间歇减少，进而导致胎儿酸中毒。

根据宫腔造影曲线，提出以下分娩异常分类：

• 子宫收缩不对称，舒张期延长；
• 子宫收缩出现多个高峰 - 多峰（这些收缩类似于“双峰”收缩）；
• 双重收缩；
• 收缩过速，收缩间隔短或无间隔；
• 伴有子宫高血压的宫缩过速；
• 子宫破伤风。

现代国外的分类中，最完善的是H.Jung(1974)的分类，该分类不仅有临床依据，而且有生理学依据。

作者将所有形式的产动病理称为子宫难产。这是因为，正常的子宫收缩需要所有子宫肌细胞以最大传导速度同时兴奋的最佳条件，且兴奋阈值同样高，同时包含所有子宫肌肉的不应期。根据作者的观察，在20%-30%的未使用调节子宫活动药物替代治疗的病例中，这些最佳条件在产程初期和分娩过程中尤其难以实现。

理想的做法是按病因来划分产程异常。这一经验构成了早期关于子宫异位症划分的出版物的基础。

荣格（1967）、卡尔德罗-巴尔恰（1958-1960）和西提乌斯（1972）认为，分娩病理（难产）的病因更多地取决于生理兴奋系统，而较少地取决于能量和工作系统。雅科夫列夫二世（II Yakovlev）早在1957年就对此进行了论述：“在大量产妇中，子宫收缩活动障碍的病因并非平滑肌疲劳，而是神经系统功能紊乱。”

出于临床目的，N.Jung建议对子宫收缩活动的病理形式进行以下划分：

1. 劳动活动无力。
2. 分娩亢进——宫缩过速与子宫张力亢进相结合。
3. 高血压分娩：
   • 由于子宫被动拉伸；
   • 原发性高渗性分娩；
   • 由心动过速引起的继发性高渗性分娩活动。
4. 协调性受损：
   • 励磁梯度扰动；
   • 不协调的（不协调的）子宫收缩。

目前，我们仅对原发性产力减弱引起关注，因为之前经常描述的继发性产力减弱，可以简单地解释为由于分娩对象即产道状态导致的子宫运动能力减弱。

如果分娩时间过长，可能会出现器官疲劳，这是由于细胞外能量供应不足，或细胞膜电解质转运功能受损，导致细胞外钾离子流失。在这种情况下，根据荣格的观点，现代条件下的产科医生应该选择剖腹产。

在国外文献中，分娩乏力的主要表现形式通常被称为“子宫收缩乏力”或“宫缩乏力”。根据作者的观点，有必要特别指出最常见的一种生理性宫缩，即西修斯所说的“假临产”。在我们的术语中，我们将这种情况称为正常或病理性产前期。

这种主要的分娩功能障碍病理变体，尤其是在分娩初期，主要涉及协调障碍。需要进一步指出的是，每位产妇在分娩初期都可能出现短暂的产痛。然而，如果产痛持续时间较长或在整个宫口扩张期都存在，则应归因于膜电解质转运功能障碍或细胞代谢改变。这也解释了文献中出现的一些报告，这些报告基于病因学方法，一方面报告静脉输注钾溶液治疗产痛有效，另一方面报告使用斯巴丁（Sparteine，与pachycarpine-d 斯巴丁氢碘酸盐同义；Pushpa, Kishoien, 1968）治疗产痛有效。需要强调的是，斯巴丁以及其他一些神经节阻滞剂具有一项重要特性，即能够增强子宫张力并增强收缩。在这方面，斯巴丁可用于在宫缩无力、羊水过早破裂以及用力不足的情况下增强分娩活力。该药物不会引起高血压，因此对于产妇来说并非禁忌。

目前，治疗产力减弱的首选方法是长期静脉注射催产素或前列腺素。需要强调的是，尽管独联体国家的许多诊所都使用催产素分次肌肉注射，尤其是与奎宁联合使用，但许多作者认为皮下注射和肌肉注射催产素并不能达到预期效果，目前尚无定论。

大多数作者认为，只有在分娩过程中子宫收缩幅度异常高时，才会观察到过度产程——记录宫内压力时，收缩幅度超过50-70毫米汞柱，或开宫期收缩频率在10分钟内达到4次或更多。在这种情况下，10分钟内的子宫活动量达到200-250个蒙得维的亚单位。在大多数情况下，收缩频率也会增加，且幅度异常高，这可以通过这两个参数通常依赖于子宫肌层细胞的膜电位来解释。

需要强调的是，观察到的孤立性心动过速并不伴随幅度的增加。

荣格指出，根据早期学者的观点，在子宫面临破裂威胁时，子宫收缩活动亢进会被观察到，即“Wehenstuim”（子宫收缩亢进）。这种情况是由于内源性或外源性催产素过量引起的。基于他的生理实验，作者不建议使用早期学者所熟知的“子宫强直收缩”的概念，因为正常的子宫收缩本身就已经是强直收缩了。如今所谓的“Wehenstuim”（德语）或“子宫强直收缩”可以用生理学上可兴奋的“子宫收缩”来解释，这种兴奋是通过细胞膜去极化实现的。

同样，组织弹性不足的宫颈异位（Dystokie）也会反射性地导致产程亢进。

高血压性分娩的首要特征是静息张力高。这种异常的分娩不仅会延长产程，而且对胎儿状况也极其危险。H. Jung 指出，应避免使用“高张力性宫缩乏力”这一旧称，其原因在于病理生理学。目前，产科医生对高血压性分娩的病因有了更清晰的认识。高血压性分娩始于静息张力高于 12 毫米汞柱。关于拉伸对子宫肌层电生理和收缩特性影响的研究表明，拉伸始终会导致宫颈和子宫体细胞膜电位下降，而在所有激素水平和拉伸程度下，子宫体细胞膜电位均高于宫颈细胞膜电位。子宫收缩是在体内自身调节机制和自主神经系统调节作用的相互作用下进行的。自我调节机制包括维持最佳兴奋性、平滑肌细胞最佳极化水平及其最佳收缩性。其主要因素是激素饱和度和子宫伸展度。子宫膜是调节链中最重要的环节之一：性激素-兴奋性子宫膜-子宫肌细胞收缩性结构。此外，生理研究表明，纤维伸展会导致膜电位降低，从而干扰兴奋过程中的离子交换过程。

通常，在静息张力高的基础上，各种幅度较小的收缩与收缩顺序节律的紊乱有关。此外，子宫肌层的持续拉伸会导致阈值降低和兴奋性增加。因此，一些作者在妊娠期羊水过多的情况下，采用羊膜穿刺术治疗，在6-12小时内缓慢抽取1-2升羊水，随后注射β-肾上腺素能药物，这并非巧合。通过这种治疗措施，作者们显著降低了静息张力。

研究表明，拉伸的人体子宫肌层对额外拉伸冲动的反应是分娩过程中子宫肌层平滑肌细胞同步收缩活动的基础。平滑肌细胞的机械感受器特性在此发挥了主要作用，它们通过增加张力来响应任何额外拉伸冲动。张力的增加与拉伸力成正比。分娩时，结缔组织约占子宫肌层体积的50%。研究发现，子宫肌层的机械感受器特性不仅源于平滑肌细胞对额外拉伸冲动的反应，而且在更大程度上取决于子宫结缔组织框架的弹性特性。

原发性高张力性分娩是子宫肌张力过高的一种活跃形式，这种分娩异常会很快导致子宫供血减少，因此对胎儿来说是一种危险的分娩异常。由此得出的另一个重要结论是：长期子宫张力过高会导致子宫肌层代谢紊乱，从而导致孕妇和产妇出现疼痛性子宫收缩。

原发性高血压分娩可能导致正常胎盘过早剥离，这在植物性功能障碍患者中最为常见。此外，原发性子宫高血压也可能由内源性催产素的反射性释放或基于林德格伦和史密斯提出的“头颈”反射的反射性肌张力增高引起。根据所描述的反射，通过神经源性传入神经以及通过室旁核和神经垂体增加宫颈拉伸刺激可导致催产素释放增加。

继发性子宫张力过高是由宫缩过速引起的。由于新一轮高频收缩的早期出现，子宫没有时间完全放松以确保正常的静息张力。不协调性收缩也会出现类似的情况，因为单个收缩的放松阶段越早被后续收缩打断，强制继发性张力水平就越高。这并不意味着张力高度由收缩频率决定。Jung 的生理实验以及我们研究中的临床和宫腔造影数据，都表明继发性张力过高并非完全依赖于收缩频率。

协调障碍。为了有效打开宫颈并顺利完成分娩，子宫各部位在收缩时点之间充分协调的收缩波以及所有子宫肌纤维的参与收缩至关重要。正常分娩时，子宫底部的收缩强度和持续时间最大，即Reynolds和Caldeyro-Baicia提出的子宫收缩“三重下降梯度”。整体协调障碍或“三重下降梯度”中单个环节的障碍可导致多种病理性收缩，从而或多或少地减缓分娩。

有两种类型的唤醒梯度紊乱与子宫收缩的生理过程不同。第一种类型的唤醒梯度紊乱表现为子宫下段收缩比底部收缩更强烈、持续时间更长。另一种类型的唤醒梯度紊乱表现为收缩波的扩散增加或扩大。文献中指出，这两种类型的唤醒梯度紊乱都会导致分娩时宫颈缓慢打开，因为子宫底部肌肉的正常回缩功能受到干扰。

一些临床医生注意到，当宫颈口开至6-8厘米时，会出现所谓的继发性产动减弱，这与宫颈在开合过程中与宫缩同时形成“锁”的现象相当常见有关。他们认为，宫颈肌肉失去锁功能是子宫肌层产前重建的重要环节之一。子宫这部分的功能对于维持妊娠和分娩的生理过程至关重要。许多产科医生将宫颈肌肉失去锁功能的过程称为“宫颈成熟”。NS Baksheev认为，这一术语并不恰当，无法反映这一过程的生理本质。Lindgren的研究表明，1-2%的产妇会出现子宫下段的这种张力过高（“锁”），如果产程缓慢，可以使用含卤素基团（氟烷）的吸入剂来消除。一些作者建议，在这种产科情况下，如果宫口扩张8厘米或以上，可以进行指诊宫口扩张，然后进行手术分娩——在巴比妥酸盐-氟烷（氟烷）麻醉下进行胎头吸引术。同样需要强调的是，产科医生在确定宫缩梯度异常时很难做出正确的诊断，因为即使使用宫腔内造影术测定宫内压力大小，在这种产科情况下也难以做出正确的诊断。

毫无疑问，在病理形式的分娩收缩中，特别是在宫口扩张初期，收缩协调性的破坏尤为重要。

正常分娩时，宫缩波会从主要位于宫底左侧输卵管角的“起搏点”向下扩散至整个子宫，覆盖子宫所有部位。然而，在分娩过程中，兴奋状态通常会发生紊乱，局部兴奋性也会存在差异，这会导致子宫不同部位的宫缩在发生时间和地点上彼此独立。在这种情况下，一些宫缩可能源自位于左侧输卵管角的“起搏点”。然而，由于子宫肌层其他部位存在大量潜在的兴奋灶，因此这些宫缩也可能被检测到。

在解释各种临床和宫腔造影图像时，有必要了解子宫收缩协调性紊乱可能由两个不同的兴奋中心参与。所有其他协调性紊乱的变体都应考虑上述类型和独立的多个兴奋和收缩中心。在这种情况下，60% 的病例诱发的生物电活动伴有局部收缩，40 % 的病例诱发的生物电活动根据起搏器类型而扩展。

这种类型的临床表现为宫缩频率非常高，但局部幅度较小。在大多数此类不协调的中枢中，一些作者将分娩宫缩称为“肌肉闪烁”（“muscle-flimraern”）。众所周知，协调性受损会严重扰乱正常的分娩进程。然而，临床医生也熟知一些产妇经常在未接受调节治疗的情况下自然分娩的病例。Jung 的著作提供了子宫造影图，该图显示了宫缩的主要节律和来自另一个兴奋中心的次要节律之间的图像。在这种情况下，来自主要主节律的兴奋进入了次要节律的不应期。仔细检查子宫造影图，可以看出主要节律与次要节律的收缩间隔平行。显然，即使存在较小的节律紊乱，这种具有最佳宫缩频率和幅度的分娩过程也能呈现出“正常”的宫口扩张期。这就是为什么近年来在正常分娩和特别复杂的分娩过程中将心脏监测和宫腔造影监测引入临床产科实践的问题被广泛讨论。

子宫收缩活动紊乱的原因可能包括：

• 精神紧张、情绪消极；
• 由于急、慢性传染病、神经系统疾病、脂质代谢紊乱等原因引起调节劳动活动的神经体液机制衰竭；
• 子宫发育异常和肿瘤（马鞍形子宫、单角子宫、子宫隔膜子宫、子宫肌瘤等）；
• 宫颈和子宫体的病理变化；
• 存在胎儿前进的机械障碍（骨盆狭窄，肿瘤等）；
• 羊水过多、多胎妊娠、羊水过少；
• 过期妊娠；
• 不合理使用宫缩药物。

发生分娩异常的“高风险”孕妇群体应包括以下患者：

• 儿童及成年期常见急性传染病；
• 慢性感染性和过敏性疾病（慢性扁桃体炎、肾盂肾炎等）；
• 月经初潮晚或早；
• 月经失调；
• 全身性幼稚病和生殖器幼稚病；
• 生殖功能障碍（不孕症史）；
• 堕胎史；
• 生殖器官炎症性疾病；
• 内分泌疾病，脂质代谢紊乱（尤其是III-IV度肥胖）；
• 前次分娩经历复杂（分娩异常等）；
• 当前妊娠过程复杂（流产威胁、中毒、频繁并发疾病）；
• 胎盘底部位置；
• 初次生育母亲的年龄为19岁至30岁之间；
• 孕妇身体没有做好分娩准备的迹象（宫颈未成熟、催产素测试阴性等）。

劳动活动异常分类[Chernukha EA et al., 1990]

1. 病理初步阶段。
2. 分娩活动无力（子宫活动减少或无力）：
   • 基本的;
   • 次要的；
   • 推动力弱（主要、次要）。
3. 分娩活动过度强烈（子宫亢进）。
4. 协调劳动：
   • 协调性不佳；
   • 子宫下段张力过高（逆梯度）；
   • 圆形难产（收缩环）；
   • 痉挛性收缩（子宫手足搐搦症）。