分娩原因

迄今为止，分娩的原因尚未得到充分研究。我们列出了一些主要的分娩原因。

中枢神经系统的作用

中枢神经系统在女性身体为分娩做准备的过程中起着重要作用。在它的帮助下，孕妇体内发生的所有生理过程，包括分娩过程，都得到控制并维持在适当的水平。

应特别注意两种生理现象——条件反射和优势反射。

优势反射是一种暂时占主导地位的反射“生理系统”，它指挥着神经中枢在特定时刻的工作。优势病灶可以位于脊髓、皮层下结构或大脑皮层，因此，根据主要病灶，可以区分为脊髓优势反射、皮层下优势反射或皮层优势反射。

优势神经系统作为一种反射性生理系统而形成，其主要焦点必然位于中枢神经系统的某个区域。中枢神经系统持续兴奋的焦点不仅可以通过反射产生，还可以在激素的影响下产生。

在产科实践中，许多科学家提出了“出生主导”的原则。妊娠主导的存在有助于顺利完成妊娠过程和胎儿的娩出。妊娠和分娩相关的变化会影响整个身体，因此“出生主导”的概念将高级神经中枢和执行器官整合成一个动态系统。根据生殖系统发生的变化，人们可以相当准确地判断女性所谓的“外围环节”出生主导的形成。

受精卵和妊娠子宫本身产生的内部冲动在分娩行为的发生和发展中起着关键作用。为了使子宫能够规律地收缩，一方面必须确保其“准备就绪”，另一方面必须确保中枢神经系统进行相应的调节。

根据所提供的数据，可以得出结论，“女性对分娩的生物准备”这一表达与“分娩主导”的概念基本相同。

女性分娩的心理准备

现代产科医生非常重视妇女分娩前和分娩时的心理状态，因为分娩的生理过程很大程度上取决于心理状态。事实上，由国内学者开发并得到世界认可的孕妇分娩生理心理预防性准备方法，旨在为分娩创造最佳的心理准备。

大量研究已提出从心理层面探讨产前准备方案的治疗措施，并指出由于情绪压力的减轻，胎儿状况有所改善，新生儿在出生后的最初几天内适应能力也更强。我们研究了接受过心理预防训练和未接受过心理预防训练的孕妇组的新生儿状况特征（神经系统检查、肌电图、肌张力定量测定）。结果发现，接受过心理预防训练的孕妇组的新生儿状况明显更好。儿童在阿普伽评分中得到积极评价的数量有所增加，其临床特征接近于分娩过程正常的组。在计时、眼压和肌电图特征方面也表现出类似的情况。由此可以得出结论，心理预防对胎儿和新生儿状况具有强大的治疗作用。然而，由于分娩过程中血液供应的改善和对缺氧应激源的敏感性的降低，运动领域的改善显然是其次发生的，因为在正常分娩过程中使用心理预防准备时没有检测到反射功能结构的变化。

与生理分娩相关的意识状态变化

文章描述了分娩过程中出现的异常心理现象。最常见的主观感受包括“自身心理过程的异常”（分娩期间为42.9%，分娩后为48.9%）、异常深刻的快乐或悲伤体验（分别为39.8%和48.9%）、“与孩子近乎心灵感应的接触”（分别为20.3%和14.3%）或与亲属和丈夫的类似接触（分别为12%和3%）、全景式的生活体验（分别为11.3%和3%），以及与正在发生的事情“脱节”并从外部观察自己的现象（分别为6.8%和5.3%）。

产后期间，13.5%的患者报告了与睡眠有关的异常经历：入睡困难，出现无法控制的思绪，“重演”各种生活情景，出现以前没有的彩色梦境，难以醒来，做噩梦等。

文献中没有描述现象的类似物，但是，各种研究人员在健康人群中观察到了个别现象，这些人群处于不寻常的生存条件下，例如，在感觉剥夺、紧张和危及生命的工作、在“热”车间工作、在自然灾害期间，以及在某些现代类型的心理治疗或临终状态下。

许多作者认为，在这种条件下，健康人的意识会发生改变，这并非毫无道理。我们也认同这一观点，我们所说的意识改变，指的是健康人在异常生存条件下所表现出的意识变化。在我们的观察中，这种生存条件就是生理性分娩。

因此，所研究的患者中几乎有一半在生理分娩期间经历了与日常生活不寻常的精神现象。

因此，这些现象是无意识地发生的，患者本人也认为这些现象对他们来说很不寻常。然而，初次生育的女性，在第一次分娩时就经历过类似的经历，因此认为这些是“正常的”，在分娩过程中很常见，并愿意报告这些情况。

人们普遍认为，分娩是一种生理行为，母亲的机体在进化过程中已做好了准备。然而，分娩同时也是一个形成围产期基质的过程，围产期基质是指维持终生的稳定功能结构，是许多心理和生理反应的基础。文献中包含了大量事实数据，使我们能够断言，围产期基质形成假说已成为一种原创理论。

分娩期间形成的主要围产期基质与分娩期相对应：

• 第一个母体在第一产程开始时形成；
• 第二阶段：分娩收缩加剧，宫颈口开大至4-5厘米；
• 第三阶段-胎儿通过产道的第二产程；
• 第四次是在孩子出生的那一刻。

已经证明，形成的基质是人类日常生活反应的组成部分，但在某些情况下，例如在严重的神经精神压力、多种疾病、损伤等情况下，它们会被激活，并全部或部分决定人的反应。基质的激活会加强自然的、进化发展和强化的生理保护和恢复机制。特别是在心理治疗过程中治疗神经症时，会出现意识状态的改变，其现象学使我们能够确定哪种基质被激活，以及哪种基质的激活对治疗最有效。与此同时，我们认为，主动的清醒意识会阻止生理恢复机制的纳入，而意识的改变是一种生理反应，可确保其达到最佳水平，以纳入上述自然恢复机制。

形象地说，大自然照顾着人类的心灵，在其存在的特殊条件下，心灵的意识水平会发生变化，引起无意识的心理反应形式，与KG荣格的“原型”类似，可以称为“原型意识”。

关于矩阵的说法适用于“母胎”系统的一部分——胎儿和出生的孩子，但也适用于另一部分——母亲。

母亲的身体对分娩和产后时期的反应是众所周知的心理和生理反应，但最重要的是激活自身的围产期基质，特别是意识的变化。

因此，我们倾向于将生理出生过程中描述的心理现象理解为古代心理机制激活的表现，即“原始意识”。

与任何古老的心理机制一样，“原始意识”有助于激活进化过程中发展起来的非特异性储备机制，这些机制通常与整体健康有关，尤其与康复有关。这些机制会被主动的清醒意识所抑制。

激肽释放酶-激肽系统的作用

激肽释放酶-激肽系统 (KKS) 是一个多功能的稳态系统，通过奎宁的形成参与调节人体各种功能，尤其是生殖系统。激肽释放酶是一种丝氨酸蛋白酶，它能从血浆中的底物（称为激肽原）中释放激肽。激肽释放酶主要分为两类：血浆型和腺型。血浆中也存在两种主要形式的激肽释放酶底物：低分子量激肽原和高分子量激肽原。血浆激肽释放酶，也称为弗莱彻因子，仅从高分子量激肽原（也称为菲茨杰拉德因子）中释放激肽。血浆激肽释放酶主要以无活性形式（前激肽释放酶）存在，并与高分子量激肽原和哈格曼因子一起参与凝血机制，激活第 XI 因子。该系统还参与纤溶酶原的激活及其向纤溶酶的转化，以及身体对损伤和炎症的反应。

激肽释放酶-激肽系统活性在正常妊娠期间增强，是分娩时子宫收缩活动发生的重要因素之一。目前已知多种妊娠和分娩疾病与激肽释放酶-激肽系统的激活有关。

Suzuki, Matsuda (1992) 研究了 37 名妇女在妊娠和分娩期间的激肽释放酶-激肽系统与凝血系统之间的关系。最明显的变化是激肽释放酶-激肽系统的功能。前激肽释放酶水平从妊娠晚期的 196.8% 迅速下降到分娩开始时的 90.6%。这导致血液凝固和纤溶系统发生变化，并影响分娩开始时子宫收缩的发生。文中揭示了缓激肽受体与分娩开始机制之间的关系。Takeuchi (1986) 研究了缓激肽受体与子宫肌肉收缩的关系。他们在不同的组织中研究了这些受体：在大鼠妊娠子宫、女性绒毛膜和胎盘中。在女性绒毛膜和大鼠子宫中发现了一种特异性受体。该受体位于质膜上。大鼠妊娠第15天子宫内受体结合常数和最大结合量最低，分娩时受体结合常数和最大结合量升高。

在对Wistar大鼠进行的实验中，在子宫、胎盘血管、羊水和胎膜中检测到了激肽原酶活性。激肽释放酶样酶既有活性形式，也有主要为非活性形式。Lana等人（1993）得出结论，激肽释放酶样酶可能直接参与多肽激素的生成过程，并通过释放激肽间接参与妊娠和分娩期间血流的调节。

根据NV Strizhova（1988）的研究，激肽生成过程的高活性在妊娠晚期中毒、母亲慢性炎症性疾病引起的胎儿和新生儿缺氧性疾病的发病机制中起重要作用，这决定了血液流变性、血管张力和通透性状态的紊乱。随着窒息严重程度的加深，适应机制会崩溃，包括激肽生成强烈且不平衡的过度激活。对缓激肽抑制剂帕米啶在产科实践中的应用进行了临床和实验验证。确定了激肽释放酶-激肽系统在分娩过程中的作用，并将帕米啶用于治疗妊娠和分娩期间子宫收缩功能障碍，改善胎儿的功能状态，减轻分娩疼痛。这可能是因为稳定型心绞痛出现心绞痛的原因之一是激肽的过量产生及其对心脏痛觉感受器的刺激。

儿茶酚胺的含义

儿茶酚胺在动物体内以三种衍生物的形式存在，它们依次相互转化：多巴胺（DOPA）转化为多巴胺，再转化为去甲肾上腺素和肾上腺素。肾上腺储存着大量的肾上腺素和去甲肾上腺素。

副神经节是去甲肾上腺素（而非肾上腺素）的生产者，并为附近的器官和组织提供儿茶酚胺的局部供应。

儿茶酚胺的生理作用多种多样，几乎影响所有身体系统。

在性激素的影响下，子宫内的去甲肾上腺素水平会发生变化。这使得生殖器的肾上腺素能神经与其他交感神经元有所区别：短神经元比长神经元更容易受到性类固醇的作用。因此，在不同动物物种中，雌二醇的引入会导致子宫、阴道和输卵管中去甲肾上腺素含量的增加。在人类中，子宫体和宫颈中的肾上腺素和乙酰胆碱会导致收缩增强。

在妊娠最后几天，子宫内仅能检测到少量去甲肾上腺素。一些作者在豚鼠、兔子、狗和人类身上进行了实验，结果表明，子宫内去甲肾上腺素含量的降低，在母体全身交感神经兴奋时，具有保护胎儿胎盘免于缺血的作用。

揭示了大鼠妊娠、分娩和产后不同阶段子宫内儿茶酚胺含量的变化。肾上腺素能神经支配的特征是荧光强度降低，这表明肾上腺素能神经纤维数量减少。此外，我们研究了生理性和病理性分娩过程中子宫肌层的收缩活动和血液中儿茶酚胺的水平。结果表明，肾上腺素能刺激非妊娠子宫的收缩活动并抑制自然分娩，而去甲肾上腺素则能引起妊娠子宫的收缩。可以推测，子宫内肾上腺素含量的减少和去甲肾上腺素含量的增加是诱发分娩的机制之一。因此，在乏力分娩时，血浆中肾上腺素的含量与正常分娩时无显著差异，而去甲肾上腺素的含量几乎是健康分娩妇女的1/2。因此，在宫缩功能障碍伴分娩活动减弱的情况下，儿茶酚胺浓度下降主要由于去甲肾上腺素。如果我们将心肌中的肾上腺素与去甲肾上腺素的比例进行类比，那么对心脏有利的影响是导致心肌中肾上腺素浓度下降和去甲肾上腺素浓度略有上升的影响。这些变化显然反映了器官适应高需求的能力的提高，这种高需求不仅出现在肌肉工作期间，也出现在其他情况下。相反，心肌中肾上腺素水平的升高和去甲肾上腺素水平的降低表明心脏功能状态发生不利变化，其适应能力下降，并导致其功能出现各种障碍。因此，心肌中肾上腺素与去甲肾上腺素的比例是一个重要的生理常数。Zuspan 等人。 (1981) 发现，高血压中毒症患者的子宫内去甲肾上腺素和肾上腺素浓度高于正常妊娠；这表明儿茶酚胺在高血压的病因和维持中起着重要作用。这些数据得到了现代研究的证实——在严重肾病患者中，妊娠末期和分娩期间子宫体和下段子宫肌层中的去甲肾上腺素含量比无并发症的妊娠患者高 30%。

内分泌因素的作用

在怀孕和分娩期间，女性所有内分泌腺的功能都会发生重塑。与此同时，胎儿的内分泌腺功能也会随之增强。孕妇特有的腺体——胎盘，也发挥着重要作用。

现代文献资料表明，参与孕妇体内激素关系变化的激素中，雌激素、孕酮、皮质类固醇和前列腺素起着最重要的作用，它们在很大程度上决定了妊娠和分娩过程的特征。但近年来的研究表明，孕酮和雌激素在分娩开始时仅起辅助作用。然而，在绵羊和山羊中，血浆中孕酮浓度的最低值是在分娩前达到的，而雌激素水平则会升高。一些作者指出，妇女分娩前体内雌二醇：孕酮的比例会升高，这与分娩开始时有直接的病因关系。

还已证实，儿茶酚雌激素（雌二醇的主要代谢物）比原始化合物更能增加子宫内前列腺素的形成。

研究表明，自然分娩时脐动脉和脐静脉血中儿茶酚雌激素的含量高于择期剖宫产时。同时，儿茶酚雌激素在前列腺素的合成中起着重要作用，并通过竞争性抑制儿茶酚-O-甲基转移酶而增强儿茶酚胺的活性，表明儿茶酚雌激素在人类分娩的启动过程中起着重要作用。儿茶酚雌激素还能增强肾上腺素的脂肪分解作用，促进磷脂释放花生四烯酸。同时，在人类自然分娩前，外周血中雌二醇和孕酮水平未见明显变化。之前研究了5组孕妇和产妇血清中类固醇激素和Ca2 ⁺离子的含量：妊娠38-39周的孕妇、产前期的产妇、正常和病理性产前期的孕妇。为了阐明类固醇激素之间现有的依赖关系，我们进行了相关性分析。在正常的产前期，发现孕酮和雌二醇之间存在相关性。相关系数为0.884，概率为99％。到产程开始时，该组的相关性依赖性消失。近年来，抗孕激素越来越多地用于早期终止妊娠。抗孕激素能显著增加子宫收缩力，因此可以单独使用或与催产素联合用于引产。

胎儿肾上腺激素的作用

胎儿肾上腺激素在分娩开始时的确切作用尚未确定，但人们认为它们也具有辅助作用。近十年来，胎儿肾上腺在过期妊娠和正常分娩开始时的作用已得到证实。实验证实，在某些动物中，胎儿肾上腺皮质活性在妊娠最后10天增加，并在分娩当天达到最大值。在妊娠足月但未分娩的情况下进行剖宫产的妇女中，脐血中皮质醇浓度比自然分娩的妇女低3-4倍。脐动脉中的皮质类固醇水平在妊娠37周达到最大值，此时胎儿成熟。皮质醇和孕酮在血浆和子宫内都是拮抗剂。胎儿皮质醇对孕酮有抑制作用，从而刺激子宫肌层活性。此外，皮质醇会增加胎盘中雌激素和前列腺素 F2a 的活性。

许多作者认识到胎儿肾上腺在分娩过程中发挥着重要作用。母体肾上腺的作用较小。皮质醇的作用机制不仅限于胎儿的“酶促”成熟（例如其肺部）。胎儿皮质类固醇能够渗透羊水、蜕膜，占据孕酮受体，破坏细胞溶酶体，并增加前列腺素的合成，从而促进分娩的开始。

妊娠晚期雌激素合成增加与胎儿肾上腺脱氢表雄酮合成增加自然相关。在胎盘中，雌激素通过多个环节由胎盘合成，从而增加肌动球蛋白的合成，并增加子宫肌层催产素受体的数量。羊水中雌激素浓度的增加伴随着前列腺素合成的增加。

催产素的作用

催产素（OX）在下丘脑的大细胞核中产生，沿着下丘脑神经元的轴突下降并储存在垂体后叶。

众所周知，分娩的原因尚不十分清楚。儿茶酚胺和前列腺素在分娩启动中的作用备受重视。

值得注意的是，垂体后叶储存着大量的催产素，远远超过维持正常生理功能所需的量，而且催产素的合成并不总是与其释放速率直接相关。在这种情况下，新合成的激素会优先被释放。

脑垂体中大量的催产素可能在紧急情况下发挥重要作用，例如分娩时胎儿娩出或失血后。

然而，使用传统的放射免疫分析方法测定血浆中的催产素含量相当困难，而且这种方法不能提供评估可能仅持续几秒钟的电现象所需的时间分辨率。

与此同时，在研究催产素的中枢调控时，我们对催产素产生细胞中电活动的爆发是如何产生的，以及是什么决定了连续活动增强周期之间的间隔，一无所知。人们对沿着神经通路释放的、参与刺激或抑制催产素释放的神经递质了解甚少。然而，这些神经递质作用于突触附近，而不是在大脑中循环。

在这方面，基础催产素释放的问题至关重要。目前认为，基础血浆催产素水平的生理意义及其可能伴随的变化尚未确定。

催产素是所有子宫促排卵药物中最强效的药物之一。然而，作为一种强效的子宫收缩激活剂，其作用强度不仅取决于催产素的性质，还取决于子宫的生理状态。因此，在体外刺激大鼠雌激素化子宫所需的浓度阈值为5-30 μU/ml，而对于足月妊娠的人类子宫肌层，则为50-100 μU/ml。以摩尔浓度计算，这些浓度水平分别相当于1-5·10^11^和1-2·10^ ¹⁰。基于这些数据，可以说，目前还没有其他催产素能够对子宫肌层达到如此强效的作用。

值得注意的是，人体子宫在体内分娩时的敏感性甚至比体外更高；有效血浆催产素水平低于10 μU/ml（< 2•10 ¹⁰ M）。现代研究也表明，人体子宫在分娩时的敏感性为1-4 μU/ml。相比之下，前列腺素F 2a的催产活性仅为大鼠子宫体外催产活性的1/3。在人类妊娠足月期间，前列腺素F 2a和前列腺素E2的阈值剂量比催产素高约3个数量级。

产妇催产素水平：关于分娩期间催产素水平的研究很多，但关于怀孕期间催产素水平的研究却很少。

此前，人们曾尝试使用生物学方法测定人体生物环境中的催产素。然而，这些方法显然不够完善，因为它们提供的人体生物环境中催产素含量的数字数据非常分散。目前，人们已经开发出新的放射免疫测定生物环境中催产素浓度的方法。研究发现，随着妊娠的进展，子宫敏感性会明显增强，但与此同时，血液中的催产素水平过低，不足以刺激子宫收缩。

随着放射免疫方法的发展，基于不同妊娠阶段的大量孕妇群体的一系列研究成为可能。

在大多数研究中，使用放射免疫分析法在怀孕期间检测血浆中的催产素，并且随着怀孕的进展，其浓度会增加。

还使用放射免疫法研究了不同产程的催产素水平。大多数研究人员注意到，分娩期间血浆中的催产素水平高于妊娠期间。与妊娠期间的催产素水平相比，这种增幅并不十分显著。第一产程的催产素水平略高于妊娠末期的催产素水平。同时，催产素水平在第二产程达到峰值，然后在第三产程下降。自然分娩期间的催产素水平明显高于足月妊娠但未分娩的催产素水平。同时，在整个第一产程中，催产素水平没有发现显著变化。可以推测，母亲血液中循环的催产素是垂体来源的催产素，尽管在人类胎盘和卵巢中都检测到了免疫反应性的催产素。与此同时，一些研究发现，动物分娩时脑垂体后叶的催产素水平会显著下降。但在人类身上，具体情况如何，目前仍不得而知。

目前，已开发出两种利用两种抗血清测定血浆中催产素的方法。对健康女性静脉注射合成催产素后，发现给药剂量与血浆中催产素浓度（1-2 mU/ml）呈线性关系。

胎儿催产素水平。早期测定催产素的研究未能检测到母体血液中的催产素，而胎儿血液中的催产素水平却很高。同时，研究还发现脐带血管中催产素的含量存在明显的动静脉差异。因此，许多作者认为分娩是由胎儿而非母体催产素引起的。同样值得注意的是，在妊娠期间，催产素酶会调节血液中的催产素水平，而在胎儿血清中未检测到催产素酶活性，这表明该酶不会进入胎儿血液循环。许多研究人员已经证明，脐动脉中的催产素水平高于母体静脉血中的催产素水平。这种梯度以及脐带血管中动静脉的差异，使得人们有理由假设催产素会通过胎盘，或者催产素在胎盘中迅速失活。胎盘含有一种氨基肽酶，可以灭活催产素（和加压素），因此从脐血中提取的催产素的命运尚不清楚。然而，当将催产素注射到母体循环中以引产时，催产素的动静脉差异就会逆转，这表明催产素可以通过胎盘转移。狒狒的实验研究已经证实了胎儿到母体的催产素转移。在自然分娩中观察到的动静脉差异为 80 ng/ml，而通过胎盘的胎儿血流量为 75 ml/min，导致向母亲转移的催产素约为 3 IU/ml，这一催产素量足以引产。此外，在自然分娩和剖宫产分娩过程中都发现了较高的动静脉差异。在那些分娩开始时间早于预期剖腹产计划的妇女中，胎儿血液中的催产素水平也有所增加，这表明在分娩的前兆期或潜伏期，胎儿催产素水平有所增加。

胎儿和新生儿尸检结果显示，妊娠14-17周时，胎儿体内催产素含量为10ng，新生儿体内催产素含量为544ng。因此，从妊娠中期开始直至分娩，催产素含量增加了50倍。假设分娩开始时脑垂体中的催产素含量不少于500ng（相当于250IU），那么这个量足以将3.0μU的催产素输送至母体，从而引发分娩。自然分娩后，可以从人胎盘中提取出具有完整生物活性的免疫反应性催产素。这表明，胎盘对催产素的破坏速度不如之前认为的那么快，至少在分娩期间和分娩后是如此。这可能是因为主要在分娩期间在胎盘中形成的 E1、E2 和 F2a 系列前列腺素会抑制胎盘催产素酶的活性。

在胎儿无脑畸形中，下丘脑不产生催产素，除了性腺大量分泌外，胎儿血浆中的催产素含量较低，尽管不能排除催产素从母亲扩散的可能性。

羊水中含有足量的催产素，在妊娠和分娩期间均可检测到。羊水中的催产素可以通过膜上的细胞内通道扩散到达蜕膜和子宫肌层。胎儿也会分泌大量的加压素。脐带血管的动静脉差异以及母体和胎儿加压素之间的差异明显大于催产素的差异。虽然加压素对妊娠女性子宫的催产作用小于催产素，但胎儿加压素可能会增强催产素的作用。胎儿窘迫会刺激加压素的分泌，因此胎儿加压素在早产的病因中可能具有特殊重要性。然而，人们对加压素对足月人类子宫的催产作用知之甚少。

缺氧会刺激胎儿释放催产素，从而刺激子宫活动并在胎儿窘迫时加速分娩。但这一假设需要进一步研究。在其中一部现代著作中，Thornton、Chariton、Murray 等人（1993 年）强调指出，尽管大多数作者承认胎儿会产生催产素，但许多研究人员并不认为胎儿会通过释放催产素来影响分娩。因此，在无脑畸形中，尽管分娩和母亲的催产素水平正常，但胎儿不会产生催产素；胎儿催产素不太可能转移到母体循环中，因为胎盘具有高活性的胱氨酸氨基肽酶，而胱氨酸氨基肽酶会主动破坏催产素；正常分娩的进展与母亲血浆中催产素的任何可测量的增加无关；胎儿血浆中未检测到胱氨酸氨基肽酶活性；产妇镇痛可能会影响胎儿催产素的释放。

胎儿可能通过向胎盘分泌催产素或经羊水渗透子宫肌层来刺激子宫。由于关于羊水中催产素浓度的报道相互矛盾，这种可能性需要进一步研究。胎儿催产素生成的减少与分娩期间使用哌替啶（普罗美多）无关。这令人惊讶，因为动物垂体后叶的催产素释放受到内源性阿片肽或阿片类药物的抑制，而纳洛酮可逆转其作用。然而，硬膜外镇痛后胎儿催产素生成增加。与一些研究相反，已有研究表明，剖宫产后分娩开始时胎儿催产素水平不会升高。一些作者认为，这有力地证明了胎儿催产素不会影响子宫活动，并且胎儿催产素的分泌不会随着分娩开始或胎儿酸中毒而增加。这些数据需要进一步研究。

因此，关于催产素在分娩过程中的作用，可以得出以下结论：

• 催产素是人类怀孕和分娩期间最强的子宫促排剂；
• 只要子宫肌层达到分娩开始所必需的对催产素的高敏感性，母亲和胎儿就会分泌出具有生理活性的量催产素；
• 子宫对催产素的敏感性取决于子宫肌层中特定催产素受体的浓度；
• 胎儿神经垂体含有大量的催产素；
• 脐动脉中催产素的浓度高于脐静脉和母体静脉血的总浓度，表明分娩时胎儿会分泌催产素，并且催产素在通过胎盘时会从胎儿血浆中消失；
• 蜕膜中含有与子宫肌层相同量的催产素。

前列腺素的重要性

子宫内的前列腺素 (PG) 是维持和发展妊娠各个阶段的必需因子，发挥着重要作用。目前，已发现 PGF2a 与人绒毛膜促性腺激素 (hCG) 之间存在拮抗现象，这是维持妊娠的主要机制。如果这种拮抗作用被破坏，就会出现人绒毛膜促性腺激素明显下降、PGF2a 水平升高的趋势，进而导致先兆流产和早期流产。对于出现先兆流产症状的女性，大剂量使用人绒毛膜促性腺激素可以降低升高的 PGF2a 水平。

近年来，一些研究扩展了我们对前列腺素合成早期环节的认识，并提出了一些新的分娩起始假说。1975年，Gustavii提出了以下分娩起始理论：在雌激素和孕激素水平变化的影响下，蜕膜溶酶体发生变化，释放磷脂酶A2，该酶作用于膜磷脂，释放花生四烯酸和其他前列腺素（PG）前体。在前列腺素合成酶的作用下，它们转化为前列腺素（PG），从而引起子宫收缩。子宫收缩导致蜕膜缺血，进而刺激溶酶体酶的进一步释放，之后PG合成周期进入稳定期。

随着分娩的进展，血液中PGF2a和PGE2的含量不断增加，这证实了宫内PG合成的增加是子宫收缩出现和加强的原因，从而导致分娩的顺利完成。

关于分娩发展最有趣、最现代的理论是Lerat（1978）提出的理论。作者认为，分娩发展的主要因素是激素：母体激素（催产素，PG）、胎盘激素（雌激素和孕激素）以及肾上腺皮质和垂体后叶的胎儿激素。肾上腺皮质激素会改变胎盘水平的类固醇激素代谢（减少孕激素生成，增加雌激素水平）。这些具有局部效应的代谢变化会导致蜕膜中出现PG，后者具有黄体溶解作用，增加女性脑垂体催产素的释放，并增加子宫张力。胎儿释放催产素可导致分娩的开始，而分娩主要在母体催产素的影响下进行。

Khan、Ishihara、Sullivan 和 Elder (1992) 在其最新研究中指出，先前从巨噬细胞中分离的蜕膜细胞在分娩后培养产生的 PGE2 和 PGF2a 比分娩前的细胞高出 30 倍。培养物中前列腺素水平的升高持续 72 小时，并伴有环氧合酶细胞数量从 5% 增加至 95%。同时，未检测到巨噬细胞功能的变化。以上数据表明，基质细胞中前列腺素 (PG) 水平的升高是分娩期间 PG 的重要来源。

众所周知，E2 和 F2 系列 PG 在分娩中的重要性已被许多研究者有力地证明，但这些 PG 在分娩中的主要来源组织尚不清楚。特别是，人们研究了羊膜 PG 的生成，并测定了分娩过程中羊膜中 PGE2 含量的变化，但直到近年来才发现羊膜合成的 PGE2 量极小，并且这些 PGE2 不经代谢就直接进入绒毛蜕膜，因此分娩初期羊膜合成 PGE2 的可能性不大。蜕膜合成 PG 与宫内感染之间的联系已被证实。已知在足月妊娠中，蜕膜中含有两种类型的细胞——基质细胞和巨噬细胞。蜕膜基质细胞是人类分娩过程中前列腺素 (PG) 的主要来源（蜕膜巨噬细胞占 20%）。大多数研究人员在研究蜕膜中的前列腺素合成时，并未区分基质细胞和巨噬细胞。然而，仍需要进一步研究来阐明蜕膜基质细胞合成 PG 的细胞内机制。这证实了宫内 PG 合成增加可导致子宫收缩的出现和加强，从而顺利结束分娩。研究还表明，催产素是人类蜕膜组织和子宫肌层中 PGE 和 PGF 生成显著增加的原因。胎儿和母体中的催产素均可成为 PG 合成增加的来源。当子宫对催产素敏感时，催产素会刺激妊娠子宫产生PG，而PG又会增加催产素的强度，引起子宫肌层收缩和宫颈扩张。

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