紫外线照射皮肤

紫外线照射是紫外线辐射的治疗用途。

与美容学中使用的许多物理治疗方法一样，紫外线照射最初用于治疗目的（包括治疗痤疮、脱发、白癜风等），一段时间后才开始用于美容目的（作为自然晒黑的替代品）。

紫外线 (UV) 辐射于 1801 年由 I. Ritter、W. Herschel 和 W. Wollaston 发现。在 20 世纪上半叶，它仅占到达地球表面光谱的 1% 多一点。然而，在过去 50 年里，由于不利的环境条件和平流层臭氧层变薄，这一比例已上升至 3-5%。

紫外线会被皮肤各层吸收，并穿透组织至0.1至1.0毫米的微弱深度。紫外线的吸收过程和渗透性取决于皮肤的特性，例如表皮厚度、色素沉着、水合程度和血液供应情况、类胡萝卜素和尿酸的含量。波长也很重要。主要位于“C”波段（UV）的紫外线，波长小于280纳米，会被表皮角质层吸收。

紫外线“B”（280-320纳米）可穿透表皮所有层的85-90%，其中10-15%可到达真皮的乳头层。与此同时，波长超过320纳米的紫外线（即“A”区）会被吸收，并穿透真皮深层，直至网状层。在白人中，紫外线穿透更深；而在黑人中，由于皮肤中含有大量的黑色素，紫外线会被皮肤表层吸收。

紫外线是人体正常运作的必要因素。当然，它对皮肤的直接影响最为显著。然而，由于复杂的神经反射和神经体液反应，紫外线会显著影响许多内脏器官的状况、代谢过程、造血功能和适应性反应，这是其治疗和预防用途的基础。

近年来，许多专家一直在谈论紫外线辐射的不利影响，包括人工资源，尤其是在皮肤上。

长波辐射

长波紫外线 (LWUV) 会刺激黑色素颗粒从位于表皮基底层细胞间的黑色素细胞体，沿着向不同方向延伸的众多突起运输，从而导致皮肤色素沉着（快速晒黑）。黑色素会在 2 小时后出现，但并不能保护皮肤免受晒伤。黑色素是一种强效抗氧化剂，能够抑制毒性氧代谢物激活脂质过氧化。波长为 340-360 nm 的紫外线对黑色素的运输效果最佳。

光破坏产物与皮肤蛋白共价结合，形成抗原肽，这些抗原肽与表皮基底层朗格汉斯细胞接触。这些具有抗原呈递特性的细胞会迁移到真皮层，并启动细胞免疫反应。上述过程在抗原肽启动后15-16小时启动，并在24-48小时达到峰值。根据生物体的状态和照射持续时间，免疫反应的细胞群组成可能会发生显著变化。反复接触光破坏性抗原肽会增加识别这些抗原肽的T淋巴细胞克隆数量。因此，定期进行超滤（UF）照射除了可以扩大T淋巴细胞的抗原识别“库”外，还能增强生物体对不利环境因素影响的免疫抵抗力。同时，长时间的深紫外线照射会导致表皮中的朗格汉斯细胞几乎完全消失，并削弱表皮巡逻T淋巴细胞对光破坏产物的呈递。深紫外线诱导的抗原肽穿透真皮后，会激活抗原特异性T细胞抑制因子，从而阻止T细胞辅助细胞的启动，而T细胞辅助细胞会导致皮肤细胞元素的爆炸性转化。

治疗作用：黑色素转运，免疫刺激。

中波辐射

不同剂量的紫外线照射决定了治疗效果形成和表现的概率不均等。基于此，分别考虑亚红斑剂量和红斑剂量的中波紫外线照射的效果。

在第一种情况下，305-320nm范围内的紫外线辐射会刺激酪氨酸脱羧，进而在黑色素细胞中形成黑色素。黑色素生成的增加会导致脑垂体促肾上腺皮质激素和促黑色素激素的合成补偿性激活，从而调节肾上腺的分泌活动。

中波紫外线（280-310nm）照射皮肤表层的脂质时，会引发维生素D的合成，从而调节尿液中钙和磷酸根离子的排泄以及钙在骨组织中的积累。

随着紫外线强度（红斑剂量）的增加，光破坏产物——抗原肽——通过朗格汉斯细胞从表皮运输到真皮，并由T淋巴细胞依次募集和增殖，从而导致免疫球蛋白A、M和E的形成，肥大细胞（嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞）颗粒化，同时释放组胺、肝素、血小板活化因子（PAF）和其他调节皮肤血管张力和通透性的化合物。结果，生物活性物质（血浆激酶、前列腺素、花生四烯酸衍生物、肝素）和血管活性介质（乙酰胆碱和组胺）被释放到邻近的皮肤层和血管中。它们通过分子受体激活中性粒细胞和淋巴细胞的配体门控离子通道，并通过激活内皮激素（内皮素、一氧化氮、一氧化氮超氧化物、过氧化氢）显着增加血管张力和局部血流。这导致皮肤有限充血 - 红斑的形成。它发生在照射后3-12小时，持续长达3秒，具有清晰的边界和均匀的红紫色。由于真皮中顺式尿刊酸含量的增加，反应的进一步发展被中断，顺式尿刊酸具有显着的免疫抑制作用。其浓度在1-3小时内达到最大值，并在照射后3周恢复正常。红斑导致脱水和水肿减少，改变减少，抑制与照射区域分段相关的组织和内脏器官炎症的浸润渗出期。

紫外线照射期间发生的反射反应会刺激几乎所有身体系统的活动。交感神经系统的适应性营养功能被激活，体内受损的蛋白质、碳水化合物和脂质代谢过程得到恢复。健康人皮肤对紫外线的敏感度取决于上次照射的时间，在较小程度上还取决于遗传色素沉着。在春季，敏感度会增加，在秋季会降低。人体不同部位的皮肤对紫外线的敏感度不同。上背部和下腹部的敏感度最高，手和脚的皮肤最低。

治疗作用：黑色素合成，维生素形成，滋生刺激，免疫调节性（suberythemal剂量），抗炎，脱敏（红细胞剂量）。

短波辐射

短波照射是短波紫外线的治疗用途。它会导致核酸和蛋白质变性和光解。由此产生的致命突变以及原子和分子的电离会导致微生物和真菌的失活和结构破坏。

治疗作用：杀菌、杀真菌。

当我们以图解的方式描述表皮和皮肤本身在紫外线照射下发生的组织学和生化反应时，我们可以讨论以下变化。皮肤中含有许多所谓的发色团——能够吸收大量特定波长紫外线的分子。这些首先包括蛋白质化合物和核酸、尿刊酸的反式异构体（吸收240-300nm光谱中的紫外线）、脱氨基组氨酸、黑色素（350-1200nm）、色氨酸和酪氨酸形式的蛋白质分子的芳香族氨基酸（285-280nm）、核酸的氮化合物（250-270nm）、卟啉化合物（400-320nm）等。在表皮和真皮的发色团物质吸收紫外线的影响下，发生最明显的光化学反应，其能量导致活性氧、过氧化氢自由基和其他自由基化合物的形成。反过来，这些物质与DNA分子和其他蛋白质结构发生反应，这可能导致不良后果并改变细胞的遗传装置。

因此，当紫外线吸收量达到最大时，蛋白质和核酸会首先受到影响。然而，由于自由基反应，表皮和细胞膜的脂质结构会受到破坏。紫外线会增强金属蛋白酶的活性，从而导致真皮细胞间质发生退行性变化。

通常，不良反应最常由“C”（280-180 nm）和“B”（320-280 nm）区域的紫外线辐射引起，这些区域在表皮的反应最强烈。超高频辐射（区域“A” - 400-320 nm）的作用较弱，主要作用于真皮。皮肤科医生和美容师在研究皮肤光老化时，已详细阐述了针对紫外线照射导致的皮肤细胞不良变化的组织学研究，这些变化包括角化不良、肥大细胞脱颗粒、朗格汉斯细胞减少以及DNA和RNA合成抑制。

上述皮肤形态学变化通常发生在过度或不足的阳光照射、日光浴室照射以及使用人工光源的情况下。表皮和皮肤本身的退行性变化表现为表皮胚层有丝分裂活性增强，角化过程加速。这表现为表皮增厚，出现大量完全角化细胞。皮肤变得致密、干燥、易生皱纹，并过早老化。但这种皮肤状况是暂时的。

当然，紫外线对身体也有积极的影响。在紫外线的作用下，人体会合成维生素D，而维生素D对于人体吸收钙和磷以及形成和修复骨组织至关重要。对于某些皮肤病，紫外线照射具有治疗作用，这被称为日光疗法。但在这种情况下，必须遵照医生的建议。皮肤对紫外线的反应：

• 角蛋白的角膜层的增厚以及光的反射或吸收；
• 黑色素的产生，黑色素是散发吸收的太阳能的色素颗粒；
• 泌尿酸的形成和积累，通过从顺式形式转变为反式形式，尿酸的形成和积累促进了能量的中和。
• 类胡萝卜素在真皮和皮下组织中选择性积累，其中β-胡萝卜素充当细胞膜的稳定剂和当卟啉被紫外线损坏时形成的氧自由基的吸收剂；
• 产生超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶和其他中和氧自由基的酶；
• 修复受损的DNA并使复制过程正常化。

如果保护机制被破坏，根据太阳光线的强度、波长和穿透力，可能会出现不同程度的组织损伤——从轻微的红斑、晒伤到皮肤肿瘤的形成。

紫外线辐射的负面因素：

• 烧伤;
• 眼睛损伤；
• 光老化；
• 罹患癌症的风险。

接受紫外线辐射的建议：

• 在晒黑之前，您需要准备脸部和身体的皮肤：取下化妆，洗个澡，使用磨砂膏或gommage。
• 避免涂抹香水，化妆品（刺激黑色素生成，保护和保湿的专业产品除外）
• 考虑到药物的摄入量（抗生素，磺酰胺和其他提高皮肤对紫外线辐射的敏感性）的摄入量。
• 使用特殊眼镜来保护您的眼睛和奶油，以保护嘴唇的红色边界。
• 建议保护头发免受紫外线的直接照射。
• 建议避免直接暴露乳腺的乳头区域和生殖器上的紫外线。
• 紫外线暴露后，建议洗个澡并涂上特殊的保湿霜。无法进行磨砂膏是没有道理的。
• 如果患者患有任何皮肤病，则有必要咨询皮肤科医生。

从患者的身体到整体紫外线辐射来源的距离为75-100厘米； DUV + SUV辐射-50-75厘米; DUV辐射 - 至少15-20厘米。

程序的剂量采用不同的方法进行：通过生物剂量、以 J/m2 为单位的能量强度（密度）^或通过辐照器说明书中指定的辐照持续时间，并考虑到皮肤对紫外线辐射的敏感性进行选择。

在照射期间，特别是冬春季节，建议服用多种维生素，尤其是维生素C。不建议全年连续受到紫外线照射。

在日光浴室或光疗室进行照射疗程之间，应间隔一段时间，以恢复皮肤的光学特性并恢复身体机能。注意日光浴床、地板覆盖物和防护镜的消毒。