假性脱发，或萎缩性局灶性脱发。

假性斑块（或萎缩性局灶性脱发）是指头皮小面积、缓慢进展的瘢痕性萎缩，伴有不可逆的脱发，且无明显的毛囊周围炎症。在大多数情况下，通过临床、组织学和其他必要的研究方法，可以证明瘢痕性萎缩是多种已知头皮局部皮肤病演变（有时演变时间很长）的最终结果。首先，这些皮肤病包括扁平苔藓、盘状红斑狼疮、局限性硬皮病、脱发性毛囊炎或狼疮性毛囊炎的萎缩形式。较为少见的是，局部萎缩性脱发可由毛囊黏蛋白沉积症、皮肤朗格汉斯细胞组织细胞增生症、脂质坏死病、环状肉芽肿、结节病、内脏肿瘤头皮转移、局限性瘢痕性类天疱疮、黄癣等疾病引起。在这些情况下，萎缩性脱发是多种皮肤病的最终症状，而非一种独立的皮肤病。因此，R. Degos 等人（1954 年）提出将多种获得性皮肤病在头皮上演变的最终结果称为假性脱发，以表明导致该症状的具体疾病。

然而，并非总能确定导致局灶性秃发的皮肤病类型。在这些情况下，可以初步诊断为“布罗卡氏假斑”。对此类患者进行进一步的临床和组织学观察（有时需要非常长期）有助于确定（包括通过排除法）导致局灶性萎缩性秃发的特定皮肤病。诊断的重大困难在于，许多已知的皮肤病在头皮上首次出现的临床表现差异不大，而且它们不仅在假斑形成阶段（最终阶段）存在相似性，而且在皮肤病的活跃期也存在相似性，并表现为受累皮肤以硬化萎缩性病变为主。

伪足病的症状

1885年，布罗克（Brocq L.）将假性秃顶（法语：pelade，意为环状秃顶）描述为一种独立的疾病类型，并阐述了其临床和进化特征。当时的人们一致接受了这一概念，并开始研究假性秃顶的组织学特征。它被认为是一种罕见疾病（病症）；主要见于中年女性，有时也见于儿童。由于缺乏主观感觉，该病的发病往往不易察觉。患者通常会意外地发现多个小的萎缩性秃顶病灶。在疾病初期，这些病灶较小，孤立存在，呈圆形或椭圆形，大小为5至10毫米。

这些病灶可能会增大，融合成更大的不规则形状的病灶，并始终与周围头皮形成鲜明对比。通常，病灶的数量和大小会缓慢增加，但它们可能会长时间保持局部性。它们的位置和轮廓被比作“地图上的群岛”、“火舌”、“雪地上融化的斑块”、“面粉印上的白色指纹”等。脱发病灶大小不一，但随着周围生长和融合（非常缓慢，需要数年时间），它们会形成半圆形、扇贝状的轮廓。秃顶区域的皮肤表面光滑、白色、萎缩，没有毛囊纹和脱皮。侧光照射可显示表面的光滑度和光泽。萎缩区域略微凹陷，但不会紧实。通常可以看到其中残留的单个毛束。萎缩性脱发是自发发生的，没有任何先前的炎症表现，这将其与粉丝中类似脱发的形成区分开。

假性脱皮病灶周围不出现毛囊炎，这与脱发性毛囊炎不同。毛发周围皮肤轻微发红的情况罕见，主要发生在疾病的早期，且持续时间较短。萎缩灶周围的毛发长度和颜色正常。有时，在这个区域，即毛囊外部开口处，靠近皮肤表面的毛发颜色较深，呈现出毛囊口处的纹身点状或甘草根的颜色（R. Degos，1953）。患者通常不会在枕头或帽子上发现脱落的头发。然而，随着病情进展，拉扯病变边缘区域的毛发会使其易于脱落。脱落毛发的根部被多汁的半透明白色绒毛包围。假性脱皮病程呈慢性，进展缓慢。 15-20年后，可能仍有头发残留，足以遮盖已有的缺陷。在一些亚急性病例中，萎缩性脱发的蔓延速度更快，可能在2-3年内发展为几乎完全的瘢痕性脱发。患者仅偶尔会抱怨患处皮肤有紧绷感，甚至偶尔会感到轻微瘙痒。通常，患者主要抱怨的是外观缺陷，这会导致心理创伤。

组织病理学

假性毛囊炎早期仅可见毛囊周围及血管周围大量淋巴细胞浸润，伴有单个组织细胞，通常位于毛囊上中段1/3，不累及毛囊下段；浸润物穿透毛囊壁和皮脂腺，并逐渐破坏毛囊壁和皮脂腺。在晚期（老年性病灶），表皮萎缩，上皮增生变平滑。真皮层改变以纤维化、弹性纤维死亡、毛囊和皮脂腺坏死为特征。可见胶原纤维束，垂直延伸至皮肤表面，汗腺和毛发生长肌肉通常保留。

Broca关于假性斑块作为一种独立疾病的概念逐渐开始演变。起初，假性斑块的概念不断扩展，先后涵盖了肯科脱发性毛囊炎和与毛囊角化病（棘状苔藓）相关的头皮斑点状萎缩（Rabut，1953年和Prieto G.，1955年）。1955年，Prieto Gay在探讨假性斑块的起源时，正确地断言，扁平苔藓、红斑狼疮和硬皮病可导致因头皮毛囊受损而引起的斑点状萎缩。因此，随着对一些已知皮肤病临床变异型认识的不断加深，人们逐渐认识到，由这些疾病引起的头皮变化与经典假性斑块的表现并无太大区别。因此，无法对假性斑秃进行准确的临床和组织学描述，因为假性斑秃是许多皮肤病的共同最终症状，而非一种独立的皮肤病 (Degos R., 1953)。在很大程度上，它们是由引起局灶性萎缩性脱发的皮肤病决定的，并且是其发展的一个阶段。导致假性斑秃的皮肤病更常影响皮肤的其他区域，有时甚至会影响可见的黏膜。因此，仔细检查患者的整个皮肤、可见的黏膜和指甲非常重要。任何在头部萎缩性脱发病灶之外发现的症状都应进行形态学、组织学和疾病分类学诊断。明确诊断将有助于医生了解假性斑秃的成因并制定适当的治疗方案。在这些情况下，如果根据既往病史、临床表现和病理形态学无法确定引起局灶性萎缩性脱发的皮肤病，则应进行进一步的诊断。 Broca假鳞屑症是一种病因不明的疾病。需要注意的是，在某些情况下，引起假鳞屑症的皮肤病只有通过对患者进行长期的临床和组织学观察才能确诊。

首先应将假性斑秃与斑秃区分开来，因为它们的治疗和预后不同。斑秃的毛囊口保留，没有皮肤萎缩，因此毛发生长通常可以恢复。此外，斑秃病变的边缘区域（圆形）存在感叹号状的毛发。这些毛发短至3毫米，远端边缘粗糙、开裂，近端边缘向下变薄，末端形成白色棒状增厚毛锥。这是斑秃的特征性体征。

假性斑块患者的合理治疗较为困难。建议进行详细检查，以发现隐藏的并发症（例如慢性感染灶，尤其是口腔、鼻窦和耳窦感染，以及内分泌失调等）。建议使用抗疟药物，因为该药物对常导致假性斑块的皮肤病（例如扁平苔藓、盘状红斑狼疮、硬皮病等）具有积极的治疗效果。如果常规治疗效果不佳或无法进行常规治疗，可将曲安奈德晶体悬浮液（1 毫升 Kenalog-40）皮内注射到病变边缘（活动性）区域，并用 2% 利多卡因溶液稀释 3-5 倍。也可外用含糖皮质激素的乳膏（软膏）。

如果已经形成了明显的假性脱发，建议进行相应的发型塑造，佩戴假发或假发套，并进行手术矫正（将毛发自体移植到萎缩区域或去除瘢痕性脱发的皮肤区域）。

伪斑状态

大量临床观察已证实，在假性皮疹形成过程中，头皮上各种皮肤病（萎缩性扁平苔藓、红斑狼疮、硬皮病、脱发性毛囊炎（狼疮性毛囊炎）等）的表现差异不大。同时，这些皮肤病在其他部位的皮疹仍保留其特征性症状，因此彼此之间有所差异。

导致假性斑块的疾病诊断困难在于，不同头皮皮肤病具有共同特征，即特征性症状趋于平缓，临床差异减小。局部头皮萎缩伴脱发在临床表现中很常见且占主导地位。所有这些导致许多头皮疾病的“单一性”，其临床表现不仅在缓解期相似，而且在活动期也相似。

当假性斑块与其他部位的皮疹同时出现时，医生关注这些症状的单一病因是合理的。在大多数情况下，躯干、四肢或可见黏膜皮肤上的皮疹诊断可以预先确定现有假性斑块的成因。在已证实萎缩性脱发病因的病例中，应明确描述假性斑块的情况，并指出导致该情况的具体疾病。例如，由毛囊型扁平苔藓（或盘状红斑狼疮等）引起的假性斑块。在这些病例中，萎缩性瘢痕性脱发是继发性脱发，是许多皮肤病的最终症状，而非独立的皮肤病。早期诊断皮肤病可以及时开具适当的治疗方案，从而稳定病情并阻止脱发进展，但无法恢复脱发。

为确诊导致假性脱发的疾病，务必获取详细的病史，仔细检查患者全身，进行显微镜、微生物学和组织学检查，并在某些情况下进行长期动态观察。检查头皮时，应特别注意萎缩性脱发病灶周围的区域。充血、脱皮、毛发改变（断裂、根部有鞘、变形、颜色不同）、毛发根部周围出现黄色鳞状痂皮、毛囊脓疱和炎性结节、化脓性血性痂皮、小疤痕和较大的萎缩性脱发病灶（单独或合并出现）可帮助医生怀疑并排除头皮真菌病。

应注意萎缩性秃发病灶附近皮肤上毛囊口内出现的角质“栓塞”。这些栓塞可能由以下疾病引起：毛囊性脱发性红斑性苔藓、盘状红斑狼疮、伴有囊肿和粉刺的结节性弹性纤维化（又称光化性弹性纤维化或Favre-Racouchot病）、毛囊角化不良症（Darier）、棘状毛囊角化症（脱发）。

头皮上可形成炎症性（结节、脓疱和结节）和非炎症性成分。因此，当在头部萎缩性秃发病灶周围发现毛囊炎时，应确定脓疱的存在和数量、脓疱与毛囊的连通性、糜烂性溃疡缺损以及化脓性血性痂皮的形成情况。该部位的毛囊炎和脓疱可见于脱钙性毛囊炎及其临床变体——头皮狼疮性脓疱病。水痘和带状疱疹、坏死性痤疮、头皮糜烂性脓疱性皮肤病和嗜酸性脓疱性毛囊炎均表现为头皮上形成脓疱。头皮上的炎症结节可能会形成正常或萎缩性疤痕，并伴有秃顶，这种情况常见于浸润性化脓性真菌病、马约基真菌性肉芽肿、破坏性和脓肿性毛囊周围炎以及霍夫曼头部毛囊炎。

皮肤及其附属物的良性和恶性肿瘤均会形成非炎性结节和结节。在病变部位，毛囊会被新生组织取代，有时还会因溃疡而破坏。头皮中大量的大型皮脂腺毛囊，在其他条件相同的情况下，决定了其肿瘤发生率较高。男性额顶叶区域早发性脱发是由于过度暴露于阳光和其他外部不良因素，导致未受毛发保护的皮肤区域发生营养不良性病变（例如色素异常、毛细血管扩张、弹性组织变性和萎缩），并易患恶性肿瘤。

萎缩性脱发区域中的毛毛虫可能在盘状红斑狼疮，皮肤的poikilodermic淋巴瘤，阳光性角化作用，X射线皮炎和脂肪坏死性疾病中形成。

患处皮肤的组织学检查对于诊断导致假性斑块的皮肤病至关重要。活检部位的选择正确与否决定了活检的成功与否，这对于明确诊断至关重要。皮肤部位应选择在与假性斑块交界的区域，该区域是皮肤病活动性临床表现的部位。在长期萎缩性脱发的边界区域或疾病非活动期进行的活检无法提供有用的信息，因此对皮肤病的诊断无益。

下面将描述临床表现，组织病理学和皮肤病的差异诊断，这些诊断通常会导致假性疾病。

导致假性斑块状态的皮肤病

萎缩性扁平苔藓

扁平苔藓有三种已知的萎缩性临床形式，它们以不同的频率导致皮肤（包括头皮）的局灶性瘢痕性萎缩，即假性斑块状。这些包括毛囊性地衣（lichen ruber folliculitis decalvans，同义词：lichen ruber acuminatus，Hebra F.1862；Kaposi，M.1877；地衣 planopilaris，Pringle JJ1895；lichen spinulosis et folliculitis decalvans，Little.G. 1930；lichen planus et acuminatus萎缩性苔藓，Feldman E.1922，1936），萎缩性扁平苔藓（lichen planus atropicicans，Hallopeau H. 1887）和水泡（类天疱疮）扁平苔藓（lichen ruber planus bullosus /pemphigoides，vesiculosus）。

毛囊脱发性红色地衣

毛囊脱皮性红色苔藓 (FDCL) 比其他皮肤病更容易累及头皮。一些作者声称，90% 的假性脱发病例是由扁平苔藓引起的（Prieto Gay，1955 年；Kaminsky 等人，1967 年等）。另一些人（Silver 等人，1953 年）总结了文献数据（101 例）和他们自己的 4 例观察结果，指出头皮萎缩性脱发的发病率低 2 倍（42%）。

症状

扁平苔藓的这种临床表现多发于30-70岁之间，但也有早期发病的病例。头皮病变患者多为中年女性。毛囊脱屑性红色苔藓可始于头皮或躯干、四肢的病变。头部病变多发于顶叶区域。病变通常较小，直径约1厘米，灶性病变轻度充血、剥落，形状不规则，伴有弥漫性脱发。脱发通常是就医的原因。逐渐地，患处的皮肤变得苍白、光滑、有光泽、紧绷，毛囊结构变得平滑，头发完全脱落，出现瘢痕性萎缩。然而，在萎缩的区域，一些地方会保留一些毛发，有时还会保留成簇的毛发。在疾病的活跃期，毛发会略微变薄，轮廓不规则，并出现独立的毛囊鳞屑，这些鳞屑会沿着病变边缘融合。瘢痕性萎缩病变周围的毛发大部分保留，但易于脱落，在根部可见3毫米长的玻璃状毛囊。有时，在病变边缘，可以发现独立的小锥形毛囊结节和角质毛囊“栓”。后者类似于“黑点”——慢性毛癣菌病中的低位断发。

将所述表现与“经典”假性扁平苔藓的症状进行比较，很容易发现它们具有很大的相似性。头皮病变（假性扁平苔藓）可以单独存在很长时间（从几个月到2-5-10年甚至更长时间），缓慢进展，有时会消退。如果皮肤病病程较长且症状轻微，则在头皮上可能在出现多年后才形成明显的皮肤萎缩灶。这大大增加了这种罕见扁平苔藓的诊断难度。同时，在形成假性扁平苔藓的情况下，即使没有可见的周围炎症现象（充血和毛囊性丘疹），病灶内也有可能出现萎缩性脱发。在这种情况下，只有顶叶、枕叶或颞叶区域的面积增加才提示皮肤病的进展。

皮肤其他部位的皮疹数量差异很大。小型毛囊性丘疹，直径1-2毫米，肉色或淡粉色，顶端有小角质棘，主要出现在四肢和躯干的伸侧。它们通常孤立存在，仅在某些区域融合成小斑块。有时，位于毛囊周围（毛囊周围）的丘疹会呈现浓郁的红色，颜色暗淡。丘疹中心的尖角质栓大小不一，但通常直径不超过1-1.5毫米。它们呈深棕色或黑色，外观类似于脂溢性粉刺。与粉刺不同，角质棘密集，突出于皮肤表面，抚摸时会形成类似擦丝器的印记（“棘状苔藓”——棘状苔藓的特征）。稍加用力，即可用镊子去除角化过度的棘突（锥体、栓塞），露出变宽变深的毛囊开口。毛囊丘疹消退后，部分病例仍会残留硬化性改变，其表现程度不同，可见于皮肤不同部位。因此，头皮上通常会形成清晰可见的萎缩性脱发（假性秃发）。身体其他部位也会脱发，但临床上通常不会出现明显的瘢痕性改变。这主要发生在耻骨和腋窝区域的脱发。组织学研究表明，此类改变是由于毛囊死亡，而其他皮肤结构和外皮上皮未出现明显的萎缩迹象。因此，在腋窝、耻骨和其他病变区域的毛囊丘疹部位，脱发是由硬化萎缩性改变引起的，但临床上这种秃顶被认为是非瘢痕性的。

在某些患有这种皮肤病的患者中（约10％），指甲板也受到影响（稀疏，纵向条纹，外围边缘的脆弱性，翼状，有时是萎缩）。

因此，毛囊脱发性扁平苔藓的临床表现可能始于头皮，并长期局限于头皮（假性皮疹），或伴有躯干或四肢皮肤上的毛囊棘状丘疹。同时，典型的扁平苔藓丘疹也可能出现在皮肤或可见的黏膜上，但这种情况很少见。

在文献中，头皮萎缩性脱发、腋窝及耻骨脱发以及躯干和四肢毛囊棘状丘疹的组合症状长期以来被称为皮卡第-拉苏尔-利特尔综合征。该综合征的特征性临床表现是由一种皮肤病——毛囊型扁平苔藓——的毛囊性丘疹演变而来。在临床实践中，这三联征的单个症状或其不完全组合比三者同时出现的情况更常见。

目前，皮肤科医生几乎一致认为 Picardy-Lassuer-Little 综合征是非典型扁平苔藓（毛囊形式）的一种表现，这种症状在患者病情发展到晚期时才会被诊断出来。

早期光滑皮肤上伴有角质栓的毛囊丘疹的组织病理学：表皮无变化，毛囊扩张并充满角质栓，毛囊漏斗呈楔形增生，毛囊上皮与真皮边界细胞空泡变性；淋巴细胞-组织细胞浸润主要位于血管周围和毛囊周围。表皮下部分可见带状淋巴细胞-组织细胞浸润，模糊了表皮与真皮的边界；浸润细胞渗入毛囊根部的外毛鞘。晚期发展：不同程度的表皮萎缩。上皮增生平滑，真皮内血管周围及毛囊周围的淋巴细胞及组织细胞减少，纤维化表现明显；毛囊漏斗部周围纤维增生，变薄的毛囊间出现空隙，真皮受损，纤维束取代恶化的毛囊，真皮毛囊间区域无硬化。

伪足类的诊断

当在头皮上发现萎缩性脱发灶时，首先需要排除皮肤病，因为这些皮肤病最常导致假性脱发。对患者的客观检查始于对假性脱发边缘区域的检查。然后，依次检查整个皮肤表面、毛发、指甲和可见黏膜。当发现皮疹时，需要确定原发皮疹的形态及其特征（颜色、大小、形状、表面状态、与毛囊的联系以及中心角化等）。需要注意皮疹的主要部位以及皮疹元素在损伤部位的形成（阳性同形反应）。如有必要，需对患处皮肤进行组织学检查。通过对光滑皮肤和头皮上出现皮疹的皮肤病进行诊断，医生可以合理地确定头皮萎缩性脱发的病因。

对于头皮孤立性萎缩性脱发，由于该部位皮肤病的活动性临床表现稀少且易消失，且最终发展结果几乎相同——假性脱发状态，诊断能力有限。有必要研究既往病史、活动性皮损的组织学检查以及对患者的长期动态观察。

鉴别诊断

FDCL 的躯干和四肢皮肤上的尖锐毛囊（毛囊周围）丘疹皮疹与一些获得性和先天性皮肤病的类似表现相区别：毛发红斑癣、毛囊角化病（或花斑癣）、苔藓样（粟粒性）梅毒、小结节性结节病、皮肤苔藓样结核、苔藓样毛癣菌病、毛囊性银屑病、西门子毛囊棘状脱发角化病（西门子综合征）和一些其他伴有毛囊角化病的遗传性皮肤病。

毛囊性脱屑性红斑癣 (FDCL) 与德韦吉氏毛发红糠疹 (DPR) 的区别在于：首先，FDCL 没有浅表的红斑鳞状银屑病样斑块，而 DPR 的斑块则表现为紧密聚集的黄红色毛囊锥形丘疹；其次，FDCL 没有手指背部中央带有深色大角质锥体的毛囊性丘疹；第三，FDCL 患者没有手掌和脚底的角化病，也没有面部红斑鳞状融合性皮损和红皮病倾向。FDCL 患者除了有毛囊性丘疹外，还可以在皮肤和可见的黏膜上同时出现典型的扁平苔藓样丘疹，腋窝和耻骨部有假性丘疹和脱发。

FDCL 与毛囊角化病（扁平苔藓）的区别在于，FDCL 的症状为毛囊棘状丘疹，这些丘疹具有毛囊周围浸润，成群出现，并可能伴有瘙痒。FDCL 并不以臀部和肩部伸侧皮肤病变为主要特征，也不合并有肢端发绀、皮肤干燥和过敏症。除了毛囊丘疹外，FDCL 还会在皮肤上出现扁平苔藓的典型丘疹（扁平、多角形、有光泽、粉紫色，中央有脐状凹陷，表面有特征性的灰白色网状突起）和可见的粘膜。一些 FDCL 患者还会出现假性脱发，即腋窝和耻骨上的毛发脱落。 FDCL通常在成年期而不是在童年时期发展，具有很长一段时间没有明显动态的特征性进化和复发，而不是单调的。

粟粒性梅毒或梅毒性地衣，其表现为浓郁的红褐色毛囊结节，FDCL 的特点是肉色或淡红色的毛囊棘状丘疹，通常对称分布（不明显分布），有时伴有瘙痒。FDCL 没有抽搐性皮疹和二期梅毒的其他表现（皮肤、口腔和生殖器黏膜特征性部位的豆状丘疹、多发性腺炎、白斑、头皮非瘢痕性脱发），梅毒血清学反应始终为阴性。

与现在罕见的皮肤苔藓样结核病、瘰疬性苔藓不同，FDCL 通常发生在成人（而不是儿童或青少年），不伴有皮肤和器官结核的表现，病程较长（超过 2-3 周），并可能伴有瘙痒。FDCL 的棘状毛囊丘疹通常不会聚集在身体侧面，也不会像脂溢性皮炎那样融合成黄褐色、略带鳞屑和略微浸润的硬币状斑块。根据 FDCL，皮肤上可能存在丘疹和可见的粘膜，这是扁平苔藓的典型特征，还有假鳞屑、腋窝和耻骨上的脱发以及甲板病变。受累皮肤的组织学检查结果差异很大，具有决定性的意义。在卵泡贴化的地衣ruber中，周围和血管周围浸润没有结核结构。

FDCL 与皮肤小结节性结节病的不同之处在于，FDCL 的丘疹为尖锐的毛囊性丘疹，中央有角质棘（这种结节病的丘疹为半球形，表面光滑，中央有一小凹陷），在玻片检查时没有“尘埃”现象（结节病的“尘埃”表现为微小的黄褐色斑点，类似于皮肤结核性狼疮的“苹果冻”症状），没有明显的聚集，很少局限于面部，皮疹可能伴有瘙痒。还需要考虑扁平苔藓典型的皮肤和口腔黏膜丘疹（结节病的口腔黏膜病变很少见，可能出现假性丘疹，腋窝和耻骨毛发脱落，指甲改变，没有结节病特有的全身性病变（纵隔淋巴结、肺、肝、视觉器官、骨骼等）。这些皮肤病的组织学图像不同：在结节病中，真皮中发现典型的上皮样细胞肉芽肿。

躯干和四肢皮肤的FDCL在形态上与苔藓样毛癣菌病相似。两者易于区分，因为后者通常发生在患有浸润性化脓性毛癣菌病（较少见）的患者未进行积极的合理治疗的情况下。FDCL皮疹不会迅速发作，不会伴有全身症状（发热、发冷、不适、白细胞增多），也不会在1-2周后消失，而这些症状通常是毛癣菌病（毛癣菌病）继发性感染性过敏性皮疹的典型症状。

FDCL 与罕见的毛囊性银屑病不同，其毛囊丘疹的特征略有不同。因此，FDCL 的丘疹中心深处有一个粉刺状的角质棘，无法通过刮除去除，并且还有毛囊周围浸润。刮除银屑病毛囊性丘疹时，背面带有小浅表棘的银白色鳞屑很容易从其表面脱落，并且无法确定毛囊周围浸润。在某些情况下，在典型的银屑病区域同时出现鳞状透镜状丘疹和斑块，可以重现银屑病三联征的症状。还需要考虑扁平苔藓典型的皮肤和口腔黏膜丘疹、可能存在的假鳞屑、腋窝和耻骨上的毛发脱落以及特征性的指甲损伤。需要注意的是，非常罕见的毛囊性银屑病主要发生在儿童扁桃体炎或其他链球菌感染后，且主要局限于躯干。这些皮肤病中形成毛囊性丘疹的组织病理学改变也不同。

FDCL 中的毛囊丘疹与毛囊角化不良 (FD) Darier 的类似元素不同，形状尖锐，呈淡粉色或红色，不侵蚀或生长，不会聚集或融合成脂溢性区域和皮肤大褶皱中的斑块，影响四肢、躯干和头皮的伸肌表面。FDCL 通常在头皮上出现萎缩性脱发，腋窝和耻骨处的头发脱落，而 FD 不会出现这种情况。还应该考虑到 FD 通常在青春期前开始（而 FDCL 通常发生在青春期后），复发过程较长，可伴有精神障碍、性腺功能低下、对紫外线的敏感性增加以及病变中容易并发化脓性和病毒性感染。这些皮肤病的病理形态学变化也有显著差异。角化不良、毛囊角化过度和基底上棘层松解，导致基底上陷窝的出现以及真皮乳头的不均匀增生，是 FD 的特征。

尽管FDCL和毛囊黏蛋白病（FM）的发病部位（头皮、四肢）部分相似，但其临床表现却存在显著差异。因此，FM中的毛囊丘疹不像FDCL中的结节那样具有明显的毛囊角化，而是聚集并融合成椭圆形的小红斑鳞状斑块，毛囊形态明显，浸润较弱。这些斑块内的毛发会脱落，但不会出现FDCL所不常见的皮肤萎缩。还应考虑到FM的病程较长且呈进行性发展。同时，FM不会出现头皮萎缩性脱发、腋窝和耻骨部位的毛发脱落、指甲和黏膜损伤。这两种皮肤病的组织学特征也不同。 FM 的特征是毛囊和皮脂腺上皮细胞网状营养不良，形成充满粘蛋白的囊腔，用异染甲苯胺蓝染色，毛囊周围有炎症浸润。

FDCL 的表现应与西门子毛囊棘状脱发角化病 (FSDC) 相鉴别。两种疾病均表现为毛囊尖锐性脱发丘疹，中央有角质棘，头皮局部萎缩性脱发，以及类似的甲板萎缩性改变。但 FDCL 是一种后天性疾病，通常于成年期发病，女性患者较多；而 FSDC 是一种遗传性疾病，仅在男性患者出生后不久出现。FDCL 除毛囊棘状丘疹外，前臂、躯干伸侧及可见黏膜上的小块毛囊周围浸润也可能是典型的扁平苔藓丘疹。此外，部分 FDCL 患者腋窝和耻骨处毛发脱落。 FSDK 是一种粟粒状、带棘的丘疹，自儿童时期起主要影响头皮、面部，较少影响四肢伸肌面。头皮和眉毛病变部位可出现局部萎缩性脱发，面部可出现皮肤萎缩。此外，与 FDCL 不同，FSDK 的特征是视觉器官早期受损（可能出现眼睑外翻、结膜炎、角膜炎、手掌和足底局部角化症），有时还会出现身体和智力发育迟缓。这些皮肤病的受累皮肤的组织病理学变化也有所不同。西门子 FSDK 的真皮层中没有毛囊周围和血管周围淋巴细胞-组织细胞浸润，也没有毛囊上皮与真皮边界细胞的空泡变性。

儿童时期，一种罕见遗传性疾病——梭形毛发发育不全（或念珠菌病）的症状与头皮浅表真菌病非常相似。梭形毛发发育不全的临床症状通常出现在幼儿时期，表现为毛发断裂（长度可达1-2厘米）和角质毛囊丘疹。由于毛干结构破坏和结节变形，毛干会从低处断裂（出现黑点），首先发生在枕部，然后蔓延至整个头皮。此外，头发生长不良、脱落、缺乏光泽、卷曲、分叉。这会导致弥漫性脱发，较少见的是局部性脱发。同时，头皮会发生变化：出现小而密集的皮肤色毛囊角质丘疹（表面非常像鸡皮疙瘩）和弥漫性细小鳞屑。常伴有上肢伸肌面和颈后不同程度的毛囊角化症。病程较长时，可出现头皮萎缩和脱发。在这些罕见病例中，需要诊断为假性毛囊角化症，并与可导致假性毛囊角化症的其他皮肤病相鉴别。通过询问这些患儿的父母，发现头皮病变始于儿童早期，且具有遗传性。临床表现（毛发稀疏症、毛囊角化症）、既往病史和毛发显微镜检查（毛发增厚的深色区域与变薄的浅色碎片交替出现，状似项链；毛发中无真菌成分）可帮助我们确诊。组织学检查可见毛囊角化症和毛囊区炎性浸润。

必须通过适当的组织学检查结果确认对FDCL的初步诊断。

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