修复皮肤的方法
該文的醫學專家
最近審查:08.07.2025
皮肤损伤后,神经体液机制开始发挥作用,旨在通过闭合伤口缺损来恢复体内平衡。皮肤完整性恢复得越快(伤口上皮化),无疤痕愈合或形成美观疤痕的可能性就越大。皮肤修复过程的速度取决于损伤的面积和深度、大生物体的反应状态、伴随病变的存在、微循环床的状态、组织的微量元素组成、伤口感染的程度、伤口缺损治疗的合理性等。
皮肤创伤可能导致:
- 完全恢复皮肤,没有健康皮肤的明显差异;
- 皮肤色素沉着;
- 脱色皮肤:
- 皮肤萎缩;
- 生理性疤痕的变体之一;
- 病理性疤痕。
- 瘢痕挛缩。
伤口上皮化的速度是皮肤缺损最佳修复的关键因素之一。伤口上皮化的潜力又直接取决于保存的基底膜碎片,以及表皮基底角质形成细胞:毛囊、皮脂腺和汗腺的上皮细胞,以及伤口的面积。
- 车辙的浅表创伤,损伤表皮直至基底膜和乳头尖端,由于基底角质形成细胞增生,总是可以愈合且不留疤痕。
在这种情况下,真皮层几乎完好无损,因此愈合速度取决于角质形成细胞的增殖能力。此类创伤可能发生于中线剥脱、喷砂磨皮、擦伤、划伤、铒激光抛光皮肤以及浅二度烧伤。
- 位于乳头尖端以下的皮肤创伤会导致基底膜和浅表血管网的毛细血管受损。出血和疼痛是此类创伤的首发症状。
这种皮肤损伤发生在使用舒曼刀、二氧化碳激光、深层剥皮或 II - IIIa 度烧伤的外科磨皮过程中,并且由于保留了基底膜碎片和基底角质形成细胞、毛囊上皮细胞和腺管上皮,因此通常会愈合而没有疤痕。
残留在皮肤缺损附近的角质形成细胞,通过神经体液机制接收到损伤信息后,开始积极分裂,从伤口边缘向底部蔓延,先形成单层细胞,然后形成多层细胞,在此之下完成皮肤缺损的修复和皮肤的再生。
当皮肤损伤达到这种深度时,在阳光照射的影响下可能会出现色素沉着。对于Fitzpatrick光型III和IV的皮肤尤其如此。毛细血管袢受损时发生的炎症反应会刺激肥大细胞,释放大量生物活性分子、炎症介质和组胺,从而刺激黑色素细胞的合成活性。黑色素细胞会产生大量的黑色素,这些黑色素会被转移到角质形成细胞,导致局部创伤后色素沉着。
在严重的情况下(继发感染、免疫力下降、内皮病、用高锰酸钾溶液治疗薄皮肤等情况),皮肤缺损会加深至黑素细胞所在的基底膜以下。在这种情况下,皮肤缺损修复后,可能会在原处留下色素脱失斑或萎缩性皮肤,并且由于基底膜上完全没有基底角质形成细胞,也可能留下疤痕。
另外,皮肤脱落的可能性是可能的:
- 适用于皮肤光型 I 和 II;
- 如果化学损伤导致对黑素细胞有毒损害;
- 是否有白癜风病史;
- 如果缺乏铜,铁,锌,硒,氨基酸酪氨酸,酪氨酸酶等。
- 表皮山脊下方的皮肤受伤几乎总是以疤痕而结束。
如果伤口处皮肤附属物较多,且上皮细胞保存完好,身体反应性强,血液供应良好(例如儿童),损伤也可能不留明显疤痕,但皮肤很可能会变薄、萎缩,并出现色素脱失区域。这其实算是一种幸运。不幸的是,这种损伤几乎必然会留下疤痕。就深度而言,此类伤口与三度烧伤相当。疤痕类型多种多样,从正常萎缩型到营养不良型,甚至瘢痕疙瘩型。
在继发感染的情况下,存在降低身体反应性的伴随加剧因素,可能会延长炎症,导致炎症反应不充分,破坏区域扩大和加深,并出现肥厚性或瘢痕疙瘩。
由于胶原纤维收缩,增生性疤痕的面积等于或略小于伤口缺损的面积,但其范围超出了周围皮肤的水平,产生了(+)组织的效果。
酮疤痕也有(+)组织,但它们延伸到了先前的伤口区域。
- 深层损伤,伴有皮下组织(即厚厚的皮下脂肪层)的破坏,愈合后总会形成变形性疤痕。随着病理生理炎症反应的充分发展,会出现营养不良型疤痕。
随着炎症的长期发展,增生性瘢痕形成的先决条件也随之出现。在诱发因素的作用下,炎症反应发展为不充分的炎症,导致信息和其他生物活性分子在瘢痕组织中积累,从而导致非典型成纤维细胞的出现,这些成纤维细胞代谢增强,分泌功能相应增强,并可能成为瘢痕疙瘩形成的形态学基础。
对于表皮脊下小面积的未感染深部刺伤或切伤,由于伤口边缘的粘连和角质形成细胞的边缘蠕动,组织完整性的修复过程非常迅速。在这种情况下,通常会形成正常营养性瘢痕。