第 1 组疤痕的形成机制

当血管网络受损并引发创伤时，皮肤会发生炎症过程，这是人体的自然保护反应。炎症反应的目的是去除受损皮肤碎片，并最终用新生组织修复皮肤缺损，以维持体内平衡。在这种情况下，炎症反应较为充分，从而形成了不同类型的第1组。

旨在通过伤口愈合来维持人体体内平衡的过程始于受伤后的头24小时，但不到第五天就达到了高峰。

组织对损伤的首个反应是血管扩张和白细胞渗出，白细胞渗出与真皮巨噬细胞一起清除伤口中的细胞碎屑，之后伤口愈合过程的下一阶段——胶原蛋白合成阶段开始。胶原蛋白的生成是伤口愈合中最重要的环节之一，因为胶原蛋白纤维可以替代深层伤口的缺损。疤痕本质上是紧密堆积的胶原蛋白纤维的“补丁”。胶原蛋白的合成不仅取决于成纤维细胞的功能活性，还取决于伤口的状况、伤口内发生的生化过程、组织的微量元素组成以及大生物体的总体状况。因此，抗坏血酸（其作为脯氨酸羟基化为羟脯氨酸的辅助因子）的缺乏会导致胶原蛋白缺乏，并延缓疤痕的形成。如果没有铁的参与，脯氨酸残基的成功羟基化是不可能的。

第七天后，生理性炎症发生的伤口处胶原蛋白合成逐渐减少。在生理性愈合的这个阶段，可以说伤口重建取决于胶原蛋白生成与降解之间的平衡，因为正常的伤口愈合不仅需要胶原蛋白的合成，还需要胶原蛋白的降解。胶原蛋白的降解是由一种名为组织胶原酶的高度特化的酶引发的，这种酶由巨噬细胞、白细胞、成纤维细胞和上皮细胞合成。如果组织中钾和镁的浓度不足，胶原酶就无法发挥作用。锌是伤口愈合中非常重要的元素。锌缺乏会导致内分泌系统功能障碍以及局部和全身免疫力下降。如果伤口中锌含量不足，上皮化就会困难。组织供氧是伤口愈合的一个重要因素，因为缺氧会导致过度纤维化，从而对疤痕的愈合产生不利影响。

然而，疤痕组织不仅由胶原纤维组成，还包含细胞成分，而细胞成分是其主要活性成分。细胞间的相互作用是通过细胞因子进行的，例如血小板生长因子、转化生长因子β、碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子等。由于伤口处细胞间的相互作用，一系列过程得以进行，最终导致皮肤缺损的消除。

细胞间质也发挥着重要作用，它促进细胞间相互作用、伤口处细胞和细胞因子的移动以及信息交换。因此，缺乏糖胺聚糖会导致伤口清洁过程和疤痕形成的延迟。

因此，我们可以看出，为了维持体内平衡，真皮层结缔组织成分的细胞再生和增生是一系列生理反应，其结果就是疤痕的出现。身体恢复了健康，不再受到任何威胁，但皮肤上却留下了各种形式的疤痕痕迹。这对个人而言，无疑是一种纯粹的审美缺陷。

所有因身体对创伤做出正常生理反应而形成的生理性疤痕均具有相同的组织结构。上文已述及，正常疤痕组织是一种动态的结缔组织结构，其病理形态学特征会随着其存在时间的长短而发生显著变化，还与愈合类型、初始缺损的面积和深度有关。

根据疤痕存在的时间长短，疤痕组织包含一定数量和比例的细胞、纤维和细胞间质成分。然而，了解哪些形态结构和成分参与皮肤缺损的愈合也同样重要，因为这有助于预防疤痕形成或改善疤痕外观，即预防疤痕。近期关于伤口愈合机制的研究并不排除通过“湿性”伤口表面管理实现皮肤深层伤口无疤痕愈合的可能性。湿润的环境允许皮肤细胞自由相互作用，在粘附分子的帮助下沿着细胞间质基质移动，并通过细胞因子和相应的受体传递有关受损组织正常结构恢复的信息。

为了支持这一假设，研究发现，宫内胎儿的皮肤损伤能够愈合且不留疤痕。这是因为宫内羊水为皮肤细胞的迁移和信息交换创造了有利条件。角质形成细胞和成纤维细胞之间交换信息，协调胶原蛋白的合成和分解、增殖和合成活性以及迁移的需求和速度。因此，胶原蛋白不会在伤口处积聚，角质形成细胞能够自由、快速且不留疤痕地填充伤口缺损。