生物学家发现了皮肤晒伤后发红发痒的原因

科学家在《自然医学》杂志上发表的一篇文章中指出，晒伤造成的受损皮肤细胞会释放大量变形的信号 RNA 分子，这些分子会侵入健康细胞，导致健康细胞产生引起炎症和过度晒黑的其他特征性症状（发红和疼痛）的蛋白质。

“有些疾病，尤其是牛皮癣，可以用紫外线照射治疗。这种疗法的主要问题是增加患皮肤癌的风险。由于我们的发现，我们可以在不照射紫外线的情况下获得紫外线的积极作用。此外，我们现在可以阻断这种机制，从而保护特别敏感人群（例如狼疮患者）免受紫外线照射。”美国加州大学圣地亚哥分校生物学家团队负责人理查德·加洛说道。

加洛和他的同事研究了紫外线照射对人类皮肤培养物和健康小鼠皮肤的影响。

在第一个实验中，生物学家培养了几组皮肤细胞，将它们分成两组，并用紫外线照射其中一半细胞一分钟。这种辐射的强度模拟了严重的晒伤，导致试管中的一些细胞死亡或受到不可逆转的损伤。一段时间后，科学家们清除了培养基中的细胞，并将其加入到装有健康细胞的试管中。

这导致了不寻常的后果——健康细胞开始分泌大量的TNF-α和白细胞介素-6蛋白分子。这些化合物属于抗炎蛋白，能够刺激新陈代谢，使健康细胞进入“紧急”模式，并触发受损细胞的自我毁灭机制。

生物学家分析了受辐射细胞所处营养培养基提取物的成分，发现了许多变形的信号RNA分子。据加洛及其同事称，这些分子与健康细胞壁上的特殊蛋白质突起——先天免疫系统TLR-3受体——相连。该受体属于一类所谓的Toll样受体，它控制着对某些类型细菌的保护性反应以及癌细胞的出现。

科学家合成了与健康细胞产生的RNA分子相似的人工RNA分子，并用紫外线照射它们。他们将合成的分子添加到健康细胞的培养基中，并监测其反应。合成RNA产生了与天然RNA相同的效果。

在随后的实验中，加洛和他的同事通过从小鼠基因组中删除TLR-3受体基因来抵消这种影响。据科学家称，禁用该基因会使啮齿动物的皮肤对紫外线和受损RNA的注射变得不敏感——皮肤不再发红，因为健康细胞停止分泌抗炎蛋白。

正如生物学家指出的那样，基于 RNA 分子的药物可以在某些类型的治疗中用作放射的“替代品”。

[ 1 ], [ 2 ]