新治疗方法可为乳腺癌患者提供更持久的保护

根据“乳腺癌现在”资助的一项新研究，通过训练免疫系统识别和摧毁剩余癌细胞的方式杀死乳腺癌细胞可能为患者提供更持久的保护。

《免疫》杂志发表的一项早期研究显示，通过诱导癌细胞中一种称为免疫介导的细胞死亡的过程，免疫系统被激活并对身体的疾病更加警惕。

为了诱导这种类型的细胞死亡，伦敦癌症研究所 (ICR) 的科学家针对了一种名为 RIPK1 的蛋白质，这种蛋白质在癌细胞的存活及其在体内不被发现的能力中起着重要作用。

该团队位于伦敦癌症研究中心 (ICR) 乳腺癌研究中心的托比罗宾斯研究中心，他们使用一种名为蛋白水解靶向激活加速器 (PROTAC) 嵌合体的新型创新技术成功摧毁了人类癌细胞中的 RIPK1。

通过一种称为靶向蛋白质降解的过程，PROTAC 可以消除细胞中以前被认为“无法治疗”的特定有害蛋白质。传统的抑制剂药物只是简单地阻断蛋白质的功能，而该过程则彻底破坏了有问题的蛋白质。

敲除 RIPK1 会触发免疫介导的细胞死亡，并调动免疫系统摧毁任何逃避治疗或产生耐药性的残留癌细胞。

研究人员还在小鼠身上证明，针对 RIPK1 可以增强放射治疗和免疫治疗后的免疫系统激活，提高对治疗的总体反应，并可能在身体学会识别和摧毁癌细胞时提供更持久的疾病保护。

这些早期结果表明，该方法可能对多种不同类型的癌症有效，包括三阴性乳腺癌，这种癌症更难治疗，并且在诊断后五年内复发或扩散的可能性更高。

伦敦癌症研究所细胞死亡和免疫学教授帕斯卡尔·迈耶教授说：

“虽然所有疗法的目的都是杀死癌细胞，但通过激活免疫系统来寻找并摧毁任何残留的癌细胞可以使治疗更有效，并可能为人们提供更持久的乳腺癌免疫反应。

“我们知道，RIPK1 在癌细胞存活及其逃避免疫系统检测的能力中发挥着重要作用。利用一种名为 PROTAC 的蛋白质靶向技术，我们能够利用细胞自身的回收系统，特异性地降解和破坏癌细胞中的 RIPK1 蛋白。”

资助这项研究的“乳腺癌现在”组织的研究、支持和影响主任西蒙·文森特博士说：

“癌症有很多特征，包括癌细胞逃避免疫系统检测和抵抗化疗等常规治疗破坏的能力。

然而，这些令人兴奋的发现可能为乳腺癌的新型靶向治疗铺平道路，这种治疗也可能为该疾病提供更持久的免疫反应。