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发现前列腺癌生长的新机制

該文的醫學專家

,醫學編輯
最近審查:01.07.2025
已發表: 2012-08-16 09:26

英国癌症中心的科学家发现了雄性激素促进前列腺肿瘤生长的新方式。

该研究结果发表在《分子内分泌学》杂志上,表明一些现有药物可用于有效治疗该疾病。

前列腺癌最常采用针对雄激素受体 (AR) 的激素疗法治疗。AR 是一种大型蛋白质,能够开启一条信号通路,促使细胞分裂。正如你可能预料到的那样,AR 是肿瘤细胞中最活跃的蛋白质。但 AR 并非在真空中运作;它在一个特殊的生态系统中运作,与 HSP90 和 p23 等蛋白质相互作用,这些蛋白质帮助 AR 折叠成活化形式。

人们以前认为 p23 和 HSP90 必须共同作用才能触发 AR,但目前的研究表明,p23 可以独立于其潜在伙伴而生存和工作,从而增加 AR 活性。

这一看似不起眼的发现蕴含着简单却重要的意义:阻断p23活性的药物或许能够有效治疗对HSP90阻断剂耐药的前列腺癌。事实上,这种疗法的效果可能远超预期。

幸运的是,有些药物可以抑制p23,例如天然药物雷公藤红素(源自中药)。雷公藤红素已证实在治疗关节炎和哮喘方面有效,这意味着它现在就可以在癌症患者身上进行临床试验。

为了确定p23在激活AR受体中的独立作用,科学家们使用了p23的修饰版本(无法与HSP90结合),以及(作为比较样本)修饰的p23(无法与AR结合)。这些组合的结果得出结论:p23不需要中介物来激活AR。

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