大脑中的机械信号中断可能导致阿尔茨海默病

利物浦大学的一项新研究代表着我们对阿尔茨海默病的理解迈出了重要一步，揭示了大脑机械信号传导的故障如何导致这种疾病的发展，这种疾病占全球痴呆症病例的 60-80%。

由利物浦大学本·古尔特（Ben Goult）教授领导的研究小组研究了大脑中两种蛋白质的作用，并指出它们相互作用的稳定性对于记忆的形成和保留至关重要。这种机械信号链的破坏可能导致疾病的发生。这是首次发现这种联系，为治疗干预开辟了新的可能性。

《开放生物学》杂志最近发表的一篇论文表明，淀粉样蛋白前体 (APP) 直接与突触支架蛋白 talin 相互作用，淀粉样蛋白前体在阿尔茨海默病 (AD) 的标志淀粉样斑块的形成中发挥着作用。

首次提出肌动蛋白-APP相互作用是大脑突触机械完整性的关键。在阿尔茨海默病中观察到的APP处理中断会扰乱机械信号传导，导致突触退化和记忆丧失，从而加剧病情进展。该研究还表明，从培养细胞中去除肌动蛋白会显著改变APP的处理。

利物浦大学本·古尔特教授表示：“阿尔茨海默病是一种以记忆丧失和认知障碍为特征的严重神经退行性疾病。它是一个全球性的公共卫生问题，但人们对其致病机制知之甚少。然而，我们的论文为破解这一难题提供了新的线索，并取得了重大研究进展。”

“我们的研究表明，APP 在大脑突触的机械连接中起着基础性作用，其处理是维持突触完整性的机械信号传递的一部分。然而，由于机械信号的改变而导致的 APP 错误处理会破坏这一链条，导致突触退化，并可能解释记忆丧失。

“最令人兴奋的是，我们的研究突显了利用现有的稳定粘着斑的抗癌药物来恢复突触机械完整性的有趣可能性。这仍然是一个理论上的提议，但我们已经在进行研究，以测试这是否可以成为减缓阿尔茨海默病进展的新方法。

“需要进一步研究来检验这些新数据提出的假设。尽管如此，这是我们更好地了解该疾病的重要时刻，可能使我们更接近早期诊断和治疗。”