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出火入火：化疗如何引发自身免疫炎症
最近審查：30.06.2025
抗肿瘤药物会激发免疫受体的合成，免疫受体将肿瘤细胞受损的DNA视为“战斗信号”，并开始“保护性”炎症反应。
美国国立卫生研究院的研究人员发现，DNA缺陷可能引发免疫反应和炎症反应。他们在研究中发现，染色体损伤会刺激细胞产生所谓的Toll样受体，其功能通常在于识别细菌和其他外来物质。
然而，这些受体能够与传奇的抗肿瘤蛋白p53（通常被称为“基因组守护者”）结合。该蛋白会对肿瘤退化作出反应，并启动恶性细胞的凋亡过程——“程序性自杀”，启动“自杀”酶基因的mRNA合成（转录）。此外，免疫受体与p53的这种相互作用已被证明仅存在于灵长类动物中。
研究人员以人类血液样本为研究对象，从中筛选出白细胞。研究人员用抗癌药物处理白细胞，以激活p53蛋白的合成。结果，除了p53之外，这些细胞也开始产生免疫受体，尽管在不同血液样本中的活性有所不同。此外，p53蛋白抑制剂pifithrin可以抑制受体的产生。显然，p53与细胞凋亡的情况一样，直接参与受体基因的激活。
一篇包含该研究成果的文章发表在PLoS Genetics网站上。
免疫反应总是与外来物质入侵人体有关。因此，如果不是因为许多患者在化疗后出现炎症，所有这些反应可能看起来像是奇怪且难以理解的生化技巧。人体对治疗的这种反应可以解释如下：大多数抗癌药物会“攻击”癌细胞的DNA。被破坏的DNA被视为外来物质，并引发免疫反应以及所有炎症后果。因此，不同血液样本中免疫受体合成水平的差异可以用免疫系统对DNA损伤的个体敏感性来解释。
阐明肿瘤与免疫过程之间关系的机制，不仅有助于促进肿瘤疾病的治疗，而且有助于了解对抗自身免疫炎症的性质和方法。
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