中耳急性炎症
該文的醫學專家
最近審查:04.07.2025
急性中耳炎的病因是什么?
急性中耳炎最常见的感染因素是链球菌(55-65%),其次是肺炎球菌(10-18%),10-15%的病例由葡萄球菌感染引起。但绝大多数病例的发病是由于微生物感染引起的。有时,该病是由流感病毒感染引起的,随后又加有化脓性细菌。有时,在急性中耳炎中会分离出绿色链球菌、白喉杆菌、变形杆菌等。粘液链球菌和III型肺炎球菌可发展为一种特殊的急性中耳炎,其特征是病程持续,中耳结构出现显著的病理改变,称为粘液性中耳炎。
许多危险因素和直接病因都可能导致急性中耳炎的发生。其中,上呼吸道的急性和慢性疾病(腺样体炎、咽喉炎、鼻窦炎、慢性扁桃体炎、鼻塞)首当其冲。鼻咽部的各种体积病变(血管纤维瘤、后鼻孔息肉、鼻咽扁桃体和咽喉扁桃体增生等)都可能导致急性中耳炎的发生。鼻咽部、咽喉部、鼻腔及其鼻旁窦的外科手术、后鼻填塞、耳道插管,甚至Politzer擤耳法也可能导致该疾病的发生。急性中耳炎最常并发的常见感染包括流感、猩红热、麻疹、白喉、风疹和支气管肺炎。急性中耳炎常发生在冲洗外耳道或洗澡、淋浴、水意外进入耳膜后出现干性穿孔的情况下。
身体状况、免疫力下降、儿童渗出性体质、过敏、维生素缺乏、糖尿病、结核病、梅毒、白血病等在疾病发展中起着重要作用。近十年来,已证实耳部过敏是全身系统性过敏反应(尤其是上呼吸道过敏)的组成部分,在急性中耳炎的发生发展中起着重要作用。患有过敏症、阻塞性支气管炎、渗出性体质、过敏性鼻窦炎的儿童中,经常会反复出现急性中耳炎。
在导致急性中耳炎发展的局部因素中,有必要注意中耳粘膜组织结构和乳突骨组织解剖结构的诸多特点。因此,根据多项研究,鼓室粘膜增生及其下残留的胚胎粘液瘤组织是感染容易扩散的基质。这一事实已在最常患急性中耳炎的儿童中得到证实,尤其是婴儿,他们的中耳粘膜下粘液瘤组织过多。这一事实也解释了中耳急性炎症性疾病经常慢性化的原因。至于乳突的结构,最常见且程度更严重的是,急性中耳炎发生在颞骨结构为气性结构的情况下。
工作环境中的许多不利条件也会导致耳部炎症:气压变化(潜水员、飞行员、潜艇人员、沉箱工人)、潮湿、寒冷、疲劳等。
急性中耳炎的病理解剖
疾病初期,鼓膜充血、浸润,随着炎症发展,鼓膜增厚并出现出血。同时,浆液性和脓性渗出物在鼓膜内积聚,使鼓膜突出。随后,在临床症状高峰期,鼓膜固有层和粘膜层出现软化灶,表皮层上皮脱落。由于渗出物对鼓膜的压力和软化,鼓膜突出到不同位置,具体取决于炎症中心的位置。
在鼓膜结构变化最大的部位,通常会出现穿孔,通常呈缝隙状,在耳镜检查时会因搏动反射而“暴露”。在恢复期,乳突处的炎症消退,充血减少,鼓膜腔内的渗出物会被吸收或部分通过耳道排出。穿孔处要么以瘢痕闭合,要么转变为永久性穿孔,边缘结缔组织紧密。穿孔周围有部分保留的鼓膜称为边缘穿孔,直接与鼓膜环接壤的穿孔称为边缘穿孔。鼓膜膨出,其松弛部分穿孔表明炎症主要发生在鼓膜上腔(急性上鼓膜炎),这是一种中耳急性炎症,最容易出现迁延性临床病程和慢性炎症。
随着鼓室中肉芽组织大量形成,渗出液和脓性内容物难以排出,这些组织会长成结缔组织,导致鼓室瘢痕形成(鼓室硬化)和粘连。随着炎症过程的完成,鼓膜可能会被粘连到鼓室内侧壁,完全失去活动能力。渗出液的组织化会导致听小骨固定。这两者都会严重干扰气导式声音传导。
急性中耳炎的症状
急性中耳炎的症状可能因患者的年龄而有多种差异。
在新生儿中,这种疾病极为罕见,发生在出生后第3至第4周之间;它是由于分娩时羊水通过听管进入鼓室引起的,或者是由于出生后头几天内渗入的鼻咽部感染引起的,例如,通过含有葡萄球菌的母乳。
治疗结果良好。恢复过程可能是由于粘膜炎性渗出物被吸收,或是由于渗出物自发从鼓室经岩鳞缝(此年龄段尚未愈合)引流至耳后区域,形成骨膜下脓肿,打开并引流脓肿后即可痊愈,且无任何后遗症。
8个月以下的婴儿容易发生中耳炎,这与耳科极为相关,是这个年龄段的主要病理状况之一。
在青少年期、青年期和成年期,会出现典型的临床症状,下面将描述其一些特征。
老年人急性中耳炎发病率较低,且呈亚急性发展,症状不明显,体温反应适中(38-38.5°C),全身状况相对良好。耳镜图像的特点是,由于老年人和老年患者会出现鼓膜硬化,急性中耳炎患者鼓膜实际上不充血,或者充血呈岛状,与硬化的“地形”相符。
急性中耳炎的临床病程可分为三个阶段,平均持续2-4周。第一阶段(数小时至6-8天)以中耳炎症的初期症状、发展、渗出液的形成以及明显的全身反应性症状为特征。第二阶段(约2周)以鼓膜穿孔、脓性耳漏为特征,全身反应性症状逐渐减轻。第三阶段(7-10天)为恢复期,以鼓膜腔分泌物减少、鼓膜增厚、鼓膜腔炎症症状消失、耳镜图像恢复正常、穿孔边缘融合为特征;如果穿孔较大,则形成明显的瘢痕,随后出现钙化或持续性穿孔。然而,目前由于菌群毒力的变化、高效抗生素的出现以及全身和局部治疗方法的显著改进,这一阶段的恢复较为罕见。因此,通过及时和充分的治疗,炎症可以限制在第一阶段,随后恢复,不会有任何残留影响。
在初期,该病症状迅速加重,从发病最初几个小时起,患者就会出现耳部搏动性疼痛、耳塞和全身不适。耳部疼痛迅速加剧,并放射至耳顶、太阳穴和牙齿。疼痛是由三叉神经末梢炎症引起的,该神经大量支配着耳膜和鼓膜黏膜。
体温升高至38-38.5°C,儿童有时可升至40°C或更高。血液中可观察到白细胞明显增多、嗜酸性粒细胞消失以及血沉急剧增加。这些指标在很大程度上反映了疾病的严重程度、感染的毒性以及其在中耳结构中的扩散程度。体温急剧升高并非仅见于体质虚弱者,或发病初期鼓膜穿孔,从而为脓液从鼓室流出创造了条件。如果穿孔因某种原因闭合,炎症过程会再次恶化,体温升高,耳痛和头痛加剧。鼓膜穿孔发生得越晚,临床症状越严重,中耳急性炎症的后果就越严重。在急性病程初期,乳突常会出现一种特殊的反应性“反应”,尤其是在其气囊结构的情况下。这是因为中耳所有细胞成分的黏膜,尤其是乳突的腔和细胞,实际上都参与了炎症过程。其参与炎症过程的表现是平台区域触诊时出现肿胀和疼痛。通常,这种反应会在耳膜穿孔、耳部出现脓性分泌物后消失。事实上,“中耳急性化脓性炎症”的定义仅在耳膜穿孔、耳部出现脓性分泌物后才有效。
在穿孔前期,还可观察到前庭刺激症状,表现为头晕、恶心和呕吐。但主要的功能障碍是听觉器官。在此期间及以后,听力损失明显:听不到耳语或只能在耳廓处听到,口头讲话只能在耳廓处听到或距离不超过 0.5 米。这种听力损失部分取决于耳鸣,但听力损失主要由气导机制的严重紊乱决定。在严重的情况下,随着诱发迷路疾病(耳蜗受体的毒性损伤),也可能出现知觉性听力损失(高频感知阈值升高)现象。
第二阶段,即鼓膜穿孔后,炎症范围越过中线,在典型病例中开始消退。疼痛减轻,体温迅速下降,耳部排出最初为浆液性或血性分泌物,逐渐变为浓稠的粘液脓性分泌物。白细胞逐渐减少,出现嗜酸性粒细胞,第三阶段结束时,血沉接近正常值。在疾病的正常过程中,耳部排出物可持续长达7天。在第三阶段,耳部排出物逐渐停止,小穿孔的边缘愈合,再过7-10天,耳部完全恢复,听力恢复。
中等大小的穿孔可能会因瘢痕形成而闭合,随后瘢痕处会浸润钙盐,或持续存在,边缘会形成硬痂,分布在鼓膜的不同象限。在其他情况下,会形成瘢痕,破坏鼓室结构,将鼓室与鼓室内侧壁粘合,并固定听小骨链。
部分病例的急性中耳炎典型病程可出现一些异常,如穿孔前期,炎症加重,可持续数日,体温升高至39-40℃,耳痛急剧增加,患儿可出现恶心、呕吐、头晕、脑膜刺激征,全身状况急剧恶化。穿孔后期,尽管鼓膜穿孔,脓液流出,但患者的全身状况未见好转,体温不下降,耳痛不减轻,乳突处仍有黏液感和酸痛感,这些现象可能提示乳突细胞黏膜发生化脓性炎症,使恢复期明显延长。在某些情况下,水肿性粘膜会通过穿孔脱出,在病情严重时,粘膜厚度会增加数十倍,或者在鼓膜内表面形成肉芽组织。这些组织会阻止鼓室内容物的排出,延长炎症的临床病程,并提示炎症的严重程度以及鼓室结构可能遭到严重破坏。还应注意,如果在清洁耳朵后立即在外耳道中出现大量脓液,则表明乳突细胞系统发炎(乳突炎)。
过去,尤其是在流感流行期间,经常观察到超急性(中耳炎)和暴发性急性中耳炎,其特征是炎症症状突然出现和快速发展,全身严重中毒,体温39-40°C或更高,脑膜刺激,抽搐,血液急剧炎症变化,意识丧失,常常导致死亡。从发病机制的角度来看,人们认为在全身免疫缺陷状态下,一种高毒性感染会影响整个鼓室乳突迷路系统(全耳炎),包括脑膜。如今,这种形式的急性中耳炎越来越少见,只有在严重的流感感染或其他免疫力受损的疾病的背景下才会出现。人们还认为这些形式发生在以前遭受过 TBI 的个体中。
还有潜伏性或亚急性高烧性中耳炎,其特点是发病缓慢,全身反应明显减弱,体温低于正常水平,血液中炎症变化轻微,鼓膜和鼓室局部变化不明显。这些类型最常发生在免疫生物保护反应尚未发育的婴儿和免疫反应已消退的老年人中。有时,高烧性急性中耳炎是感染特殊微生物或不合理使用磺胺类药物和抗生素治疗的结果。这些类型的急性中耳炎容易转为慢性,具有蔓延至颞骨整个细胞系统的特性,会损伤内膜和骨组织,并蔓延至颅腔,导致脑膜损伤。
穿孔的位置、大小和形状对于确定临床表现、炎症发展方向及其后果具有一定的重要性。因此,发生在前下象限或后下象限的穿孔在大多数情况下提示中耳急性炎症的临床病程。即使穿孔成为永久性病变,疾病已进入慢性炎症阶段,后者也仅影响粘膜,有时仅由慢性中耳炎引起分泌物。
如果穿孔位于鼓膜松弛处,且炎症仅局限于上鼓室,则提示为不良(“恶性”)中耳炎。穿孔位于鼓膜松弛处时,应考虑两种类型的急性上鼓室炎:一种位于上鼓室后上方,一种位于上鼓室前上方。该区域存在锤骨关节、韧带、股骨干以及病理性粘连,会延迟病理内容物的排出,并导致炎症过程的慢性化。
上述每种类型的上鼓室炎症都有其独特的临床特征。例如,当炎症位于上鼓室后上部时,仅在其后上部可见鼓膜充血和突出,而其余鼓膜的正常颜色和形状可维持数天。鼓膜穿孔的这种定位提示炎症过程的严重性、其转化为慢性形式的可能性以及发生颅内并发症的可能性。
如果炎症局限于上鼓室前上部,鼓膜会充血,并因渗出液而明显突出,造成假息肉的印象。鼓膜穿孔发生较晚,通常无明显自觉症状。同时,由于鼓膜空间有限,炎症会直接蔓延至锤骨颈及其韧带和关节,这也容易引发各种并发症。
急性中耳炎临床病程的某些特征也取决于微生物群。因此,金黄色葡萄球菌占主导地位,使脓性分泌物呈现蓝金色,并含有大量纤维蛋白。存在这种微生物的情况下,并发症相对罕见,但即使发生,也主要影响乙状窦。
应特别注意由粘液性肺炎球菌和链球菌引起的中耳炎,这类疾病被称为“粘液性中耳炎”。根据维也纳耳科学派的说法,这种急性中耳炎症最常发生在成年男性和老年人身上。该病起病缓慢,症状不明显,没有明显的耳鸣和疼痛症状,早期出现耳膜穿孔,但很快会被粘稠的粘脓性分泌物堵塞。因此,耳膜穿刺术无效,而且耳膜炎症会恶化,增厚、充血,并呈现肉质状。此类中耳炎的听力损失比其他类型的中耳炎更严重。耳部和头部相应部位会出现轻微但持续的疼痛,患者对止痛药反应不佳,并会感到疲惫不堪。乳突深部触诊会引起疼痛,这表明乳突细胞参与了炎症过程。全身症状轻微:体温略有低热,间歇性轻微升高,患者并不在意。对环境漠不关心、冷漠、失眠、疲劳感是这种急性中耳炎的全身症状。由粘液肺炎球菌引起的粘液性中耳炎会在数周甚至数月内缓慢进展,并持续蔓延至乳突区域的深层骨质部分。这种微生物对骨组织具有较高的趋向性,因此其破坏作用不会遇到任何特殊屏障,并且可以扩散至颞骨之外,到达颅腔。
中耳急性炎症期间,肠道菌群中肠球菌占主导地位,常常导致严重的中耳炎,并伴有严重的并发症。
梭螺旋体感染可导致严重的溃疡坏死性中耳炎,鼓室严重破坏,外耳道炎症出口。脓性分泌物呈血性,并伴有令人作呕的腐臭味。
新生儿和婴儿急性中耳炎的症状与成人略有不同。大多数情况下,这种疾病在发展过程中并不为人所知,直到出现耳部分泌物。有时,孩子会焦躁不安,夜醒,哭闹,扭头,用枕头揉耳朵,伸手摸耳朵,拒绝吃奶,因为吸吮和吞咽会加剧耳部疼痛,因为中耳压力升高。婴儿急性中耳炎通常由急性或慢性鼻咽炎引起。急性中耳炎的临床表现明显,可能伴有脑膜刺激症——这是一种由于脑膜受到刺激而引起的临床综合征,表现为头痛、枕骨肌肉僵硬、克氏征和布鲁津斯基征、头晕和呕吐。在这种情况下,孩子会出现体温升高、皮肤苍白、消化不良症状以及耳后区域软组织肿胀。
通常,在婴儿中,乳突粘膜的炎症(在这个年龄,乳突及其细胞系统尚未发育)要么是急性中耳炎的并发症,要么是在中毒性消化不良、痢疾或某些儿童感染的背景下独立发生的。
哪裡受傷了?
急性中耳炎的诊断
在大多数情况下,诊断并不困难,并且根据上述症状和临床表现即可做出诊断:在感冒(急性鼻炎,鼻窦炎,鼻咽炎等)背景下急性发作,耳痛,耳内充血和听力损失,典型的耳镜耳膜图像,存在穿孔和搏动反射,乳突区深部触诊时疼痛(乳突洞投影),炎症过程的一般体征(体温升高,虚弱,不适,头痛,血液细胞成分中的炎症现象,血沉增加)。
标准投影或 CT 的 X 射线检查对于确定炎症过程的定位和流行程度以及可能的并发症非常重要。
鉴别诊断包括鼓膜炎(急性外耳炎的并发症——鼓膜炎症)、急性卡他性中耳炎、外耳道中耳炎和疖、疱疹性炎症和慢性化脓性中耳炎加重。
患有耳膜炎时,没有炎症的一般体征,听力基本保持在正常水平。患有弥漫性外耳道炎和外耳道疖时,按压耳屏和咀嚼时会有剧烈疼痛,疼痛局限于外耳道区域;患有急性中耳炎时,疼痛会扩散到耳深部,并放射到耳顶和颞枕区。患有外耳道炎症时,深部触诊乳突没有疼痛,耳分泌物为纯脓性分泌物;患有急性中耳炎时,耳分泌物为粘液脓性、粘稠性分泌物。患有急性外耳道炎症时,只有当管腔完全闭合时才会出现听力损失;患有急性中耳炎时,听力损失是持续性症状。疱疹性耳膜损伤可导致鼓膜上出现水疱,水疱破裂后,外耳道流出血性分泌物。疼痛局限于外耳道,呈持续性烧灼样疼痛。随着病毒感染扩散,可能会出现暂时性面神经麻痹、头晕和听力损失。疱疹性水疱不仅出现在鼓膜上,还出现在外耳道皮肤和耳廓的拉姆齐亨特区(Ramsay Hunt zone),该区由外耳道神经(PUN)的感觉纤维支配。软腭和咽喉黏膜也可同时出现水疱,这是一个重要的鉴别诊断体征。
区分急性中耳炎症与慢性化脓性中耳炎的恶化尤为重要,因为后者往往难以察觉,即使出现干性穿孔且听力良好,患者也可能完全不知情。慢性化脓性中耳炎恶化的典型体征如下。
在常见急性中耳炎的鉴别诊断中,需要注意近年来越来越常见的过敏性中耳炎。其特征是无热反应和耳膜充血,耳道和鼓室粘膜过敏性水肿。耳膜苍白、水肿,轮廓模糊。鼓室和乳突细胞含有粘稠的黏液,其中饱和有大量嗜酸性粒细胞。这种中耳炎的特点是病程缓慢、持续时间长,好发于患有全身过敏、支气管哮喘、过敏性鼻窦病的人群;其治疗难度较大,只有在全身过敏症状和其他器官过敏表现减轻后才能治愈。
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中耳急性炎症的治疗
治疗旨在减轻疼痛,加速中耳腔内炎性浸润物的吸收,通过改善耳道通畅度或通过穿刺人工穿孔耳膜来引流炎性浸润物,以及恢复听力功能并预防鼓膜和颅内并发症。治疗的性质取决于炎症过程的阶段,分为全身治疗和局部治疗。
嘱患者充分休息并卧床休息,如有指征则需住院治疗。在穿孔前期,需使用广谱抗生素;如果出现耳部分泌物,需评估菌群对抗生素的敏感性并开具相应的药物。根据症状,可使用胸腺肽免疫保护剂来增强免疫力。如果出现高热和疼痛,需使用现代止痛药、解热药和抗炎药——水杨酸衍生物和其他化合物。饮食以清淡、易消化、富含维生素为主。局部使用热敷、加热垫、sollux、超高频电流、乳突区激光照射。如果热敷加剧疼痛,可使用带有耳廓切口的特殊囊袋对耳后区域进行冷敷。将96%的温热乙醇滴入耳中,可产生短期(20-30分钟)的消毒和镇痛作用。Ya.S. Temkin 建议在耳穿孔前滴入温热的 5% 石炭酸甘油滴剂,每日 2-3 次,每次 8-10 滴。这些滴剂可以增强鼓膜弹性,从而缓解鼓膜因渗出液压力而产生的张力。为了增强镇痛效果,可以添加盐酸可卡因、地卡因或其他用于敷用麻醉的镇痛药。穿孔发生后,应停止滴入石炭酸甘油滴剂,因为甘油与水结合后,石炭酸会进入水中,并可能灼伤外耳道皮肤。
鼓膜穿刺术。如果在穿孔前期采取的治疗措施(前提是充分)在24小时内未见效,且鼓膜严重充血、向外耳道内凸出,且患者全身状况持续恶化,则应进行鼓膜穿刺术——人工穿孔鼓膜(1800年由A. Cooper首次使用,用于改善耳道阻塞时的听力;1862年,杰出的德国耳科医生H. Schwartze将其引入实践,用于清除鼓室中的炎性渗出物)。该手术可加速康复,预防耳源性并发症和鼓室传声系统损伤,并有助于保留听力。因此,随着病情的严重程度增加,不应采取观望态度,因为成功进行穿刺后,耳膜上几乎没有留下任何痕迹,而自发性穿孔本身可能很大,耳膜上会留下粗糙的疤痕,影响耳膜的功能。
对于婴儿,如果有适当的指征,也不应该推迟穿刺放液,但确定指征比较困难。首先,患有急性中耳炎的幼儿的耳膜有时变化不大,而鼓室中有脓液和炎性渗出物;其次,当孩子哭闹时,耳膜会出现生理性充血;第三,耳膜可能被脱落的表皮覆盖;最后,第四,患有全身中毒的儿童的急性中耳炎进展缓慢,没有明显的局部变化。正如 Ya.S. Temkin(1961)指出的那样,在症状不佳且无法检查孩子听力功能状态的情况下,穿刺放液的问题很难解决,特别是如果有其他数据可以解释体温升高和其他全身疾病的体征。
手术技巧。该过程非常痛苦,因此在进行之前,必须进行局部麻醉。为此,在手术前几分钟,将以下成分的滴剂引入外耳道:
- 碳水化合物 0.5
- 薄荷醇2.0
- 氢氧化可卡因 2.0
- 精馏酒精 10.0
此操作无法达到完全麻醉,因此医生会尽量快速完成手术。浸润麻醉可以替代涂抹麻醉,即通过耳后注射少量2%的奴佛卡因溶液,将针头沿着后骨壁表面送入鼓膜环。此操作需要耳鼻喉科医生的熟练操作。如果操作正确,可以达到完全麻醉。也可以使用“短暂”全身麻醉。对于2岁以下的儿童,穿刺放液无需麻醉。
穿刺术仅在目视控制下进行,患者取坐位或卧位,头部固定。术前,用乙醇处理外耳道皮肤。使用特殊的矛状穿刺针,其末端类似于双刃手术刀;这种针不仅会刺穿耳膜,还会将其切开。通常,在耳膜的后象限进行穿刺,后象限比前象限距离鼓室内壁更远,或者在耳膜最突出的位置进行穿刺。他们试图同时刺穿整个耳膜厚度,从下后象限开始,继续切口至上后象限。通过由此产生的线性切口,脓血性液体在压力下立即释放。需要注意的是,中耳黏膜(包括覆盖耳膜的黏膜)发炎时,黏膜可能会增厚十倍甚至更多,因此穿刺放液可能不完整。切勿试图触及耳腔,因为切口本身会加速耳膜的自发性穿孔,并且仍然会产生穿刺放液不完整的后果。
穿刺后,将干燥无菌的耳蜗插入外耳道,并用一团棉球松散地固定在耳道入口处。每天清洁外耳道数次,并用硼醇或呋喃西林处理。可以用消毒液自然冲洗外耳道,然后用无菌干棉球擦干,然后将头部倾斜向健耳方向注入药物。如果中耳穿孔,可以通过按压外耳道耳屏或使用带有耳廓橄榄体的Politzer球囊,向中耳轻轻“抽吸”用于治疗的滴剂(例如抗生素溶液与氢化可的松的混合物)。在穿孔后,也可以将导管插入耳道,并将适当的抗生素和氢化可的松溶液混合物注入鼓膜腔。使用后者可防止听小骨关节形成粗糙疤痕和强直。在化脓阶段,可使用无菌敷料进行“干”包扎。将干纱布敷料敷于耳膜穿孔或切口处,并将其末端伸入舟状窝,然后用干棉纱布绷带敷于耳部,每日更换3次。建议患者尽可能将患耳置于枕头上,以促进脓性内容物从鼓室排出。耳鼻喉科治疗从一开始就应配合进行鼻咽部和听小骨的清洁。为此,可进行各种类型的鼻腔滴注、用消毒剂冲洗鼻咽部以及使用气雾剂形式的血管收缩剂。应谨慎地通过导管将药物引入鼓室,并且仅在穿刺或自发性鼓膜穿孔后才可进行,否则鼓室压力会增加,感染可能会通过裂隙、神经周围和血管周围间隙扩散到中耳以外。在穿孔或穿刺切口闭合并且耳朵停止流出 5-7 天内,如果没有特殊需要,不应进行 Politzer 或任何其他耳部充气,因为鼓室压力升高会导致穿孔边缘分歧并延迟愈合过程。如果出现鼓膜回缩和听小骨关节僵硬,表现为听力损失,则可能建议对助听管进行充气。在这种情况下,也需要对鼓膜进行气动按摩,首先在外耳道中施加低强度的脉动压力。
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急性中耳炎如何预防?
预防措施对儿童尤其重要,因为他们是急性中耳炎和慢性炎症频繁复发的群体,常常导致严重的听力损失和相关的言语发育缺陷。这些措施包括清洁上呼吸道、增强免疫系统、预防感冒、恢复鼻腔呼吸、硬化、戒除不良家庭习惯以及尽量减少有害职业因素(湿度、冷却、气压变化等)的影响。正如VT Palchun和NA Preobrazhensky(1978)所指出的,合理治疗(非手术或手术)化脓性鼻窦炎对于预防急性中耳炎至关重要。在儿童时期,急性中耳炎通常是由慢性腺样体炎和咽扁桃体肥大引起的,这会导致耳道粘膜发炎、阻塞以及感染侵入中耳。急性中耳炎的并发症。在某些中耳炎症发展条件下(免疫缺陷、糖尿病、血液病、病原微生物的明显毒性和渗透性),鼓室和颞骨细胞与颅腔的接近,以及许多解剖特征(颞骨过度气化、裂开、血管走行特征等),可能导致多种颅内并发症的发展以及感染在颞骨内的扩散。前者在慢性化脓性中耳炎并发症部分中描述;在本节中,我们将重点讨论急性乳突炎和颞骨岩锥体的炎症,以及某些形式的非典型乳突炎。
急性中耳炎的预后
急性中耳炎最常见的结果是形态和功能完全恢复,甚至自发恢复,无需任何重大治疗或手术措施。在其他情况下,即使经过强化治疗,临床表现也可能很严重,出现各种并发症,或炎症过程转为慢性。由于严重的既往疾病、糖尿病、免疫力低下、流感流行等导致身体急剧衰竭,都可能出现这种情况。耳膜穿孔通常会留下大小不一的疤痕,这些疤痕在随后的一段时间内会被钙盐浸透,并呈现淡黄色或白色。耳部流出物停止、疼痛加剧、体温升高以及急性中耳炎其他体征的再次出现,表明鼓室和中耳细胞系统中脓液和渗出液的排出延迟,并可能预示着某些并发症的发生。体温急剧升高、持续性头痛、白细胞增多、血沉显著增加、严重乏力、冷漠、对环境和自身状况漠不关心,但鼓室引流良好,这些症状表明体内严重中毒,并可能存在颅内并发症。这种症状是在急性中耳炎的积极动态背景下出现的,并且持续恶化,是手术治疗的直接指征,手术需彻底打开颞骨的整个细胞系统,而化脓性组织被清除则表明其病理变化持续存在。在没有出现和发展并发症(乳突炎、脑尖炎、窦血栓形成、脑膜炎、颞叶脓肿等)的情况下,早期进行外科手术干预(例如耳膜穿刺术)可以防止声音传导系统的破坏,并在密切关注其相关因素的情况下,保留听力。如果出现颅内并发症,例如乙状窦和横静脉窦血栓性静脉炎,则患者生命预后需谨慎,并取决于手术干预的及时性、后续治疗的有效性以及患者的总体状况。
听力功能的预后取决于鼓膜和听骨链的病变程度。鼓膜下部的小边缘穿孔和不影响听骨链声音传导能力的边缘穿孔几乎不会影响听力功能。位于松弛部位的穿孔和锤骨砧关节的炎性强直会导致不同程度的传导性听力损失。大面积瘢痕性改变(鼓室硬化)会使听力功能急剧下降。如果在高峰期出现前庭功能障碍和高频音调性耳鸣(耳蜗感受器中毒),那么在恢复期,传导性听力损失通常会伴随感知性听力损失,并会随着时间推移而加重。