阴茎癌 - 病因和发病机制

阴茎癌的病因

阴茎癌的确切病因尚未完全明确。已知包皮垢和脱落上皮细胞细菌分解产物对包皮囊皮肤的慢性刺激起着负面作用，因此，接受包皮环切的男性患阴茎癌的概率低于包皮保留的男性。这在包茎患者中最为明显，因为包皮垢会大量积聚，慢性炎症也更为明显。因此，44%-90% 的阴茎癌患者可确诊为包茎。

长期接触包皮垢会影响患阴茎癌的可能性，不同国家的文化和宗教习俗导致阴茎癌的发病率也存在差异。例如，犹太男性患阴茎癌的可能性极低，因为他们通常在出生后第八天接受包皮环切术，这是出于宗教原因。然而，穆斯林男性患阴茎癌的可能性更高，因为他们接受包皮环切术的年龄较大。需要注意的是，成年人接受包皮环切术并不会降低患阴茎癌的风险。

存在多种癌前病变。这些包括：

• 与阴茎癌偶尔相关的疾病（皮角，鲍温样丘疹病）；
• 具有发展为癌症高风险的疾病（白斑病、干燥性闭塞性龟头炎、生殖器疣、Buschke-Lowenstein 肿瘤、Queyrat 增生性红斑）。

已有数据表明人乳头瘤病毒可能参与阴茎癌的发病机制。一些作者认为，阴茎癌的发生是由人乳头瘤病毒16型和18型感染引起的：60%-80%的阴茎恶性肿瘤患者感染了这两种病毒。这些病毒的致癌作用与病毒蛋白E6和E7分别抑制肿瘤抑制基因p53和pRb有关。然而，目前尚无令人信服的数据证实该理论的可靠性。

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阴茎癌的形态学

在 95% 的病例中，阴茎癌表现为鳞状细胞角化癌（91.3%）或非角化癌（8.7%）。

阴茎鳞状细胞癌有不同的形态。

按增长类型：

• 经典鳞状细胞；
• 基底细胞；
• 疣状及其种类：
• 肉瘤样；
• 腺鳞状。

按生长方式：

• 分布较浅；
• 具有结节性或垂直生长；
• 疣状的。

按分化程度：

• 高度分化；
• 中度分化；
• 分化不良；
• 未分化。

已证实，对于低分化和中分化的癌症，几乎所有患者在确诊时都已出现淋巴结转移。对于高分化肿瘤，50% 的病例会出现淋巴结转移。

阴茎癌在龟头、包皮和阴茎体部位的发生率分别为85.15%和0.32%。肿瘤多发生于龟头和包皮部位，与皮肤不断接触包皮垢和脱落上皮细胞腐烂产物有关。

阴茎癌的特征是淋巴转移至腹股沟淋巴结和髂淋巴结。血源性转移出现在疾病晚期，可累及肺、肝、骨、脑和心脏。阴茎淋巴引流至腹股沟浅淋巴结、盆腔淋巴结和盆腔深淋巴结。腹股沟浅淋巴结数量为4-25个，位于深筋膜表面的斯卡帕三角区内，并沿着大隐静脉。前哨淋巴结位于股静脉内侧。腹股沟深淋巴结数量为1-3个，位于阔筋膜下，也位于股静脉内侧。由于淋巴管发达，转移可能影响两侧腹股沟区域。阴茎根部淋巴液经股管血管流入髂外淋巴结和盆腔淋巴结。需要注意的是，可触及的致密区域淋巴结并不一定提示存在转移性病变，也可能与炎症改变有关。因此，许多作者强调，临床检查无法准确确定淋巴结在肿瘤进展中的累及程度。因此，29%-96%的阴茎癌患者可以触及腹股沟淋巴结。同时，8%-65%的病例中，淋巴结形态学检查未发现转移性病变的征象。另一方面，2%-66%的腹股沟淋巴结未肿大的患者在淋巴结清扫术后可检测到微转移。