胰腺功能紊乱 - 原因

消化性溃疡病中胰腺功能障碍的主要诱因是该病特有的十二指肠运动障碍、十二指肠炎的发生发展、消化性溃疡病程较长以及复发频繁。不同消化性溃疡病患者的胰腺功能改变的性质尚不明确，但最常见的是十二指肠内容物中胰酶（淀粉酶、胰蛋白酶、脂肪酶）活性降低（通过十二指肠插管确定），而血液中胰酶活性略有升高。一些研究人员观察到“胰腺酶分泌分离”：十二指肠内容物中淀粉酶活性升高，脂肪酶活性降低，以及其他变化。在某些情况下，胰腺的内分泌功能会有所降低。在伴有分泌功能不全的慢性萎缩性胃炎中，胰腺外分泌功能也常下降：胰腺刺激前后单位时间内分泌的胰液总量减少，胰液中碳酸氢盐和酶的含量降低（一些作者也指出了“酶分泌分离”的存在），血液中胰酶的含量增加。可观察到中度高淀粉尿；胰腺内分泌功能常有轻微紊乱。

消化性溃疡和慢性胃炎的胰腺功能障碍通常在疾病长期持续时才被发现，通常不伴有腺体损害的症状，往往是可逆的，随着疾病进程在治疗的影响下（例如在消化性溃疡的缓解期）的改善而消失，不伴有通过现代诊断仪器方法（例如超声检查或扫描）确定的胰腺形态学变化。这些疾病中的功能障碍可以通过消化系统器官的密切功能关系、胰腺的神经和体液（胃肠激素）调节的紊乱来解释。在极少数情况下，慢性胰腺炎会伴随这些疾病发展。当消化性溃疡侵入胰腺以及同时存在胆道系统疾病时，胰腺炎的发展是自然的。在萎缩性十二指肠炎中，由于十二指肠粘膜产生的胰腺分泌天然刺激物（激素促胰液素和胰酶素）减少，导致胰液的产生中断。

一些作者发现慢性肝炎和肝硬化患者的胰腺功能会发生变化。在某些情况下，肝硬化患者会出现形态学改变，例如慢性胰腺炎，甚至胰腺纤维化。慢性结肠炎，尤其是非特异性溃疡性结肠炎，其胰腺功能紊乱已被描述：十二指肠内容物中酶的分离（淀粉酶活性升高，脂肪酶和胰蛋白酶活性降低），血清中抗阿昔洛韦的脂肪酶活性升高。约三分之一的患者出现胰腺内分泌系统的轻微异常，这些异常也是可逆性的。

然而，如果胰腺功能紊乱，胰液分泌减少通常并不十分显著。只有当胰腺出现器质性病变时，其外分泌功能才会急剧受损。胰腺性无力（即胰液分泌急剧减少）可能发生于严重传染病、癌症恶病质（任何肿瘤部位，此处指胰腺癌除外）以及其他严重中毒。

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