意识障碍的原因和发病机制

意识障碍的病因极其多样。根据发病机制，意识障碍可分为器质性、代谢性和心因性。

• 可导致意识障碍直至昏迷状态的器质性脑损伤几乎涵盖所有已知的原发性和继发性中枢神经系统疾病和病理状况，包括局灶性和弥漫性病变。首先，它们包括导致脑破坏和压迫的急性脑损伤：颅脑外伤、缺血性中风、各种病因的颅内出血（脑内、硬膜下和硬膜外血肿、脑室内出血、蛛网膜下腔出血）。尤其危险的是原发性脑干损伤的急性过程（脑干出血和梗死），以及伴有单侧或双侧大脑半球或脑幕下结构广泛损伤的过程，因为它们可能迅速导致脑脱位，并对脑干造成继发性损伤。昏迷状态的形成可能由未确诊的脑幕上和脑幕下占位性结构（肿瘤、脑脓肿）引起。意识障碍可能由导致脑实质和脑膜弥漫性损伤的疾病引起：脱髓鞘疾病、特异性和非特异性脑炎、脑脊髓炎、软脑膜炎、血管炎。几乎所有由中枢神经系统器质性病变引起的意识障碍都可能伴有某些局部症状，这些症状可提示原发性或继发性病变的定位：脑膜症状、脑神经损伤、锥体束、锥体外系和脑干症状。
• 导致意识障碍的代谢因素种类繁多。一般而言，它们可分为内源性中毒和外源性中毒，或内源性中毒和外源性中毒。在很多情况下，这种划分可能相当武断。内源性中毒的原因包括：
  • - 导致肝肾衰竭（尿毒症）、孕妇子痫等内脏器官病变；
  • 内分泌腺功能障碍：糖尿病（低血糖和高血糖昏迷）、肾上腺功能不全、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进；
  • 严重缺乏维生素（硫胺素，叶酸，B ₁₂等）；
  • 水电解质失衡（低渗和高渗昏迷），包括垂体损害（垂体昏迷）、酸碱失衡（呼吸性或代谢性酸中毒或碱中毒）、贫血、严重细菌和病毒感染、癌症中毒、过敏性休克等。

在代谢紊乱中，脑缺氧和缺氧的发生率较高：缺氧性缺氧（由于某种原因，血液中氧气不足）、贫血性缺氧（血红蛋白含量降低）、缺血性缺氧（导致脑血流量普遍迅速下降的情况：心肌梗死时心输出量下降、心律失常、心脏停搏、休克状态下的血管减压反应等）。外界影响首先包括各种药物（巴比妥类药物、镇静剂、麻醉剂、抗抑郁药、水杨酸盐等）、毒性物质（酒精、甲醇、天然和工业毒物、一氧化碳）、食物因素（营养不良性昏迷）、低温和高温（中暑）。所有意识代谢障碍的共同特征是局灶性神经系统症状相对较少，即使在昏迷患者中也是如此。

• 在极少数情况下，心因性疾病可表现为完全无反应。这种情况可能与癔症、重度抑郁症和精神分裂症同时发生。心因性无反应的特征是躯体和神经系统状态正常，所有生理反射均保留，实验室检查无异常，脑电图基本正常。

意识障碍的发展速度和持续时间各不相同。该疾病可能始于突然完全失去意识（脑干出血、脑室出血），也可能在此之前出现一段较长的、通常呈波浪状的意识变化，例如昏厥或意识混乱（内源性中毒）、精神运动性激越（缺氧、颅脑外伤）、癫痫发作（癫痫、脑血管意外）或出现局灶性症状（中风、肿瘤）。意识障碍可能是短期的（昏厥、失神），也可能无限期地持续。后者主要指意识的深度抑制。长期意识障碍通常被称为慢性。慢性疾病通常是昏迷状态的结果。建议将 2-4 周的时间作为急性意识障碍转变为慢性的标准。

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