毛霉菌病 - 病因和发病机制

旋毛虫病是由旋毛虫科的蛔虫引起的，旋毛虫科包括两个种：旋毛虫（含三个变种，即旋毛虫S.s.spiralis、本地旋毛虫S.s.nativa和纳尔逊旋毛虫S.s.nelsoni）和伪旋毛虫。在乌克兰人口的病理学中，旋毛虫S.s.spiralis和本地旋毛虫S.s.nativa最为重要。旋毛虫S.spiralis广泛分布，寄生于家猪，对人类具有致病性。本地旋毛虫分布于北半球，寄生于野生哺乳动物，耐寒性极强，对人类具有致病性。纳尔逊旋毛虫S.nativa分布于赤道非洲，寄生于野生哺乳动物，对人类的致病性较低。伪旋毛虫S.spiralis广泛分布，寄生于鸟类和野生哺乳动物，其对人类的致病性尚未得到证实。

旋毛虫是一种小型线虫，其身体呈圆柱形，无色，外覆透明的环状角质层。未受精的雌性体长1.5-1.8毫米，受精后可达4.4毫米，性成熟雄性体长约1.2-2毫米，线虫直径小于0.5毫米。与其他线虫不同，旋毛虫是胎生线虫。幼虫呈杆状，体长可达10毫米；经过18-20天的发育，幼虫体长可达0.7-1.0毫米。

温血动物的同种体首先作为终宿主（肠道旋毛虫），然后作为中间宿主（肌肉包裹的幼虫）。寄生虫通过动物肉进入新宿主体内，动物肉中含有活的包裹幼虫。在胃液的作用下，胶囊溶解，小肠中的幼虫在一小时内主动穿透粘膜。在第4-7天，雌性开始产下活幼虫。每只雌性在10-30天的繁殖期内产下200至2000条幼虫。幼虫从肠道通过血液循环传播到整个机体。寄生虫仅在横纹肌中进一步发育。感染后第三周，幼虫开始侵入体内，并呈现典型的螺旋状。感染后第二个月初，旋毛虫幼虫会在肌肉中形成一层纤维囊，6个月后开始钙化。幼虫在囊中可存活5-10年或更长时间。在人体肌肉中，旋毛虫幼虫的囊通常呈柠檬形，大小为0.3-0.6毫米。

动物肌肉中的旋毛虫幼虫对高温和低温均有抵抗力。将含有旋毛虫幼虫的肉类放入微波炉加热至81°C并不能使其灭活。煮一块约10厘米厚的肉，幼虫在2-2.5小时后才会死亡。幼虫对腌制、烟熏和冷冻等烹饪方式均有抵抗力。未经热处理的肉类产品（例如肉酱、猪油等）危害最大。

旋毛虫病的发病机制

旋毛虫病的发病机制是基于机体对蠕虫抗原的致敏，这种致敏在肠道、移行和肌肉侵袭阶段表现为不同程度的改变。感染后第一周末，雌性旋毛虫主要存在于小肠内，浸没在粘膜中，粘膜周围出现局部卡他性出血性炎症反应。在严重侵袭时，可观察到肠粘膜溃疡坏死性损伤。成年蠕虫分泌免疫抑制物质，抑制剧烈的炎症反应，从而促进幼虫的移行。在空肠中，激肽系统被激活。其他激素可导致功能紊乱、疼痛综合征。移行幼虫的代谢产物（其死亡后释放的产物）是具有致敏、酶促和毒性的抗原。结果会导致严重的过敏反应，伴随血管损伤、凝血功能障碍、组织水肿和粘膜分泌功能亢进。第二周，幼虫不仅在骨骼肌中发现，还会在心肌、肺、肾和脑中发现。在实质器官中，幼虫会死亡。发展中的免疫病理反应会导致严重的病变：心肌炎、脑膜脑炎、肺炎。炎症过程会逐渐消退，但5-6周后可能会被营养不良性病变取代，其后果通常在6-12个月后才会消失。骨骼肌中，血液供应丰富的肌群最容易受到影响（肋间肌、咀嚼肌、动眼肌、横膈膜、颈部肌肉、舌头肌肉、上肢和下肢肌肉）。在重症患者中，每1克肌肉中可发现50-100个或更多的旋毛虫幼虫。到第三周末，幼虫呈螺旋状，周围可见密集的细胞浸润，并在浸润处形成纤维囊。过量的抗原负荷（伴有大规模侵袭）以及具有免疫抑制特性的物质（糖皮质激素等）会干扰囊的形成过程。在实质器官中可见结节性浸润。在心肌中，旋毛虫幼虫会在间质组织中引起多个炎症灶，但心肌中不会形成真正的囊。当幼虫密集侵袭时，心肌会出现局灶性弥漫性炎症反应和营养不良性改变；可能出现肉芽肿和血管炎，并损害脑和脑膜的小动脉和毛细血管。

旋毛虫病的特征是持续性非无菌免疫，这是由于感染者的肌肉内存在病原体的荚膜幼虫所致。从第二周末开始，血清中可观察到高水平的特异性抗体，并在第4-7周达到峰值。肠道阶段的一系列反应阻止了大部分幼虫进入血液，从而限制了其在体内的扩散。