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紧张性心绞痛：病因
該文的醫學專家
最近審查：06.07.2025
当心肌过度工作，导致其耗氧量超过冠状动脉提供充足血流和输送足量氧合血液的能力（当动脉狭窄时发生）时，就会引发心绞痛。动脉狭窄最常见的原因是动脉粥样硬化，但也可能由冠状动脉痉挛或（罕见情况下）栓塞引起。如果血流阻塞是部分或暂时性的，急性冠状动脉血栓形成会导致心绞痛，但这种情况通常会导致心肌梗死。
由于心肌需氧量主要由心率、收缩期壁应力和收缩力决定，冠状动脉狭窄通常导致心绞痛，这种症状在运动时发生，在静息时得到缓解。
除了体力消耗外，动脉高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣反流或肥厚型心肌病等疾病也可能导致心脏负荷增加。在这种情况下，无论是否存在动脉粥样硬化，都可能引发心绞痛。在这些疾病中，由于心肌质量增加（导致舒张充盈受限），心肌供血也可能相对减少。
严重贫血或缺氧等氧气输送减少会引发或加重心绞痛。
在稳定型心绞痛中，运动对心肌需氧量和缺血的影响通常相对可预测。然而，动脉粥样硬化引起的动脉狭窄并非完全恒定，因为血管直径会随着动脉张力的正常波动而变化（这种情况在所有人身上都会发生）。因此，大多数患者在早晨动脉张力相对较高时会发作心绞痛。内皮功能障碍也可能导致动脉张力的变化；例如，在动脉粥样硬化过程中受损的内皮在应激或儿茶酚胺释放的影响下，对刺激的反应往往是血管收缩，而不是血管扩张（正常反应）。
随着心肌缺血的发生，冠状窦血液pH值降低，细胞钾丢失，乳酸积聚，心电图数据改变，心室功能恶化。心绞痛发作时，左心室（LV）压力常常升高，这会导致肺充血和呼吸困难。
缺血期间不适感产生的确切机制尚不清楚，但据推测缺氧期间出现的代谢物对神经末梢有刺激作用。
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