唾液分泌失调：原因、症状、诊断、治疗

口干的感觉 - 口干症、唾液分泌减少（这些术语更常用于表示分泌减少而没有通过实验检测到的明显临床表现的情况） - 或唾液过多（流涎、唾液分泌过多） - 都可能由神经源性分泌障碍（本质上是器质性或心因性）和各种躯体疾病引起。唾液分泌减少和唾液分泌过多可以是持续性的或阵发性的；这种疾病的严重程度以及唾液分泌的程度通常取决于大脑在睡眠-觉醒周期中的功能状态。睡眠期间的分泌量明显较低，并且随着注意力集中而减少。进食时，由于条件反射和非条件反射，唾液分泌会增加。非条件反射源于嗅觉、味觉和触觉感受器。通常每天产生 0.5-2 升唾液。

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唾液分泌的简要生理学及其疾病的发病机制

交感神经和副交感神经在唾液分泌调节中的参与方式并不相同，副交感神经机制起主导作用。节段性副交感神经支配在脑干中以分泌唾液核（n.salivate rius sup. et inf.）为代表。副交感神经纤维从脑干出发，作为第七和第九舌咽神经的一部分，分别在下颌下神经节和耳神经节中突触中断。下颌下腺和舌下唾液腺从下颌下神经节接收节后纤维，腮腺则从耳神经节接收节后纤维。交感神经节后纤维从颈上神经节出发，仅终止于下颌下唾液腺的血管和分泌细胞。

唾液腺的交感神经和副交感神经支配并不具有相互作用关系，即外周交感神经激活不会引起外周分泌抑制。任何分泌抑制，例如在压力下，都是通过减少传出通路激活的中枢抑制效应介导的。传入纤维是支配咀嚼肌和味觉纤维的神经的一部分。通常，唾液的反射性分泌是在副交感神经冲动主导下进行的，这会导致唾液分泌增加和分泌过程中的血管舒张。副交感神经末梢中的介质是乙酰胆碱、血管活性肠肽 (VIP) 和 P 物质。交感神经激活的作用是由介质去甲肾上腺素引起的，虽然没有液体动员，但唾液的蛋白质组成会通过增加某些细胞的胞吐作用而发生变化。交感神经纤维主要终止于接受副交感神经支配的细胞，从而产生协同效应。虽然一些交感神经纤维调节血管张力，但这很大程度上依赖于独立的中枢控制，并不直接参与反射性分泌机制。

当反射的任何部分（传入、中枢或传出部分）受到干扰时，以及当效应器官受损时，唾液腺的反射活动就会发生变化。

咀嚼肌传入功能不足是老年人以及长期节食引起的口干症的病因。严重情况下，唾液腺可能会萎缩。

反射性唾液分泌受高级脑区复杂调控，其影响具体体现在唾液分泌的变化上，而唾液分泌的变化取决于大脑在睡眠-觉醒周期中的功能状态。超节段对唾液功能的影响还包括心因性唾液分泌过少或过多、半球肿瘤导致的单侧唾液分泌抑制、降压药的中枢作用以及食欲抑制药物。

传出植物性神经通路的损伤解释了进行性自主神经衰竭综合征中的口干症；同样，口干症是由抗胆碱能药物的去神经支配引起的。效应器官（即唾液腺）的损伤导致干燥综合征和放射后口干症中的口干。糖尿病中的口干症与血浆高渗性导致唾液液体部分分泌减少以及多尿有关。

流口水不仅可能由于唾液分泌增加而发生，也可能由于唾液正常流出受到干扰而发生。例如，脑瘫儿童口腔肌肉协调障碍会导致流口水；帕金森病患者由于轴向肌肉张力增加而出现的亚临床性吞咽障碍可能导致流涎（然而，帕金森病患者可能存在另一种机制——中枢胆碱能机制的激活）；林荫大道综合征患者的流口水是由于吞咽反射动作紊乱引起的。

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唾液分泌

流口水可能发生于唾液腺分泌增多或正常时；在这种情况下，根据副交感神经或交感神经机制的主要激活程度，分别分泌液态唾液或浓稠唾液。以下是一些最常见的唾液分泌类型。

心因性唾液分泌过多

罕见。无明显病因，无神经系统器质性损伤征象。唾液分泌有时较为剧烈；患者需携带罐子收集唾液。心理记忆、症状表现中的示范性特征，以及与其他功能性神经系统表现或特征的结合非常重要。

药物引起的唾液分泌过多

大多数影响唾液分泌的药物会导致轻度或中度唾液干涩。同时，某些药物的使用可能会伴随唾液分泌过多的副作用。锂和硝西泮（一种用于治疗各种癫痫的抗惊厥药）也曾被描述过类似的效果。在后者中，唾液分泌是由于吞咽反射功能受到干扰而产生的。停药或减少药物剂量通常可以消除药物性唾液分泌过多。

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帕金森病中的唾液分泌过多

最常见的唾液分泌过多症，常合并帕金森病特有的其他自主神经紊乱（皮脂溢、流泪），可能是该病的早期表现之一。帕金森病患者的唾液分泌在夜间和仰卧位时最为明显。通常，服用抗帕金森病药物（尤其是抗胆碱能药物）可以减少唾液分泌。

延髓和假性延髓综合征中的流口水

延髓综合征和假性延髓综合征，病因各异（肿瘤、延髓空洞症、脊髓灰质炎、血管病变、退行性疾病），患者可能出现流涎，其程度取决于延髓疾病的严重程度。患者可能出现大量流涎（每日高达600-900毫升）；唾液粘稠。患者需用手帕或毛巾捂住嘴。大多数作者将流涎解释为吞咽反射动作障碍，导致唾液在口腔内积聚，但也可能是由于延髓唾液分泌中心受到刺激。

脑瘫患者流口水

它与口腔肌肉失调和吞咽唾液困难有关，常常会严重影响患者的生活。

躯体病理学中的唾液过多

在溃疡性口腔炎、蠕虫侵袭和妊娠中毒时会观察到唾液分泌增加。

口干症

干燥综合征中的口干症

持续性剧烈口干是干燥综合征（简称“干燥综合征”）的主要症状之一。该病是一种系统性自身免疫性疾病，多发于40岁以上的女性。患者的腮腺会周期性肿胀。在这种情况下，口干症常伴有眼干症、鼻黏膜干燥、胃黏膜干燥以及其他黏膜干燥、关节综合征以及反应性改变。

药物性口干症

服用药物是导致唾液腺功能减退的最常见原因。超过400种药物（厌食药、抗胆碱能药、抗抑郁药、镇静催眠药、抗组胺药、降压药、利尿剂等）可导致唾液腺功能减退。通常，患者会出现轻度至中度的口干症状，具体取决于药物的剂量、服用时间和服用方式。唾液腺功能减退是可逆性的。

放射后口干症

在头部肿瘤放射治疗期间对唾液腺进行照射后进行观察。

心因性口干症

焦虑或压力环境下出现的短暂性口干感。通常见于焦虑、情绪不稳定的人群。

抑郁状态下也会出现口干症状（但口干与服用药物无关）。

急性暂时性完全性自主神经功能紊乱引起的口干症

1970年，首次描述了感染-过敏性植物神经（交感神经和副交感神经）纤维的选择性损伤及其随后的恢复。副交感神经功能障碍除了口干症外，还表现为泪液分泌减少、瞳孔对光反应消失、胃肠道活动减少、膀胱逼尿肌收缩导致排尿不足等。交感神经功能障碍的表现为暗环境下瞳孔扩张不足、直立性低血压伴昏厥、心率固定、少汗等。

舌痛症中的口干症

80%的舌痛症患者存在唾液分泌障碍；这些障碍最常见的表现是唾液分泌减少，这可能是该疾病的首发症状（在出现舌痛症状之前）。口干症最常发生在夜间。

先天性唾液腺缺失引起的口干症

先天性唾液腺缺失是一种罕见的病症，有时伴有泪液分泌减少。

咀嚼受限导致口干症

正在节食且只进食糊状和流质食物的人（例如颌面外科手术后或老年人）可能会出现唾液分泌不足和口干。长期坚持这样的饮食习惯可能会导致唾液腺萎缩。

糖尿病口干症

口干可能是该病的首发表现之一；口渴、食欲增加、多尿等糖尿病表现同时出现。

胃肠道疾病中的口干症

慢性胃炎和肝胆囊炎可出现唾液分泌减少的现象。

部分脑部病变可导致唾液分泌减少

脑半球肿瘤和脑脓肿的唾液分泌在病灶侧减少，而脑幕下肿瘤的唾液分泌则双侧受抑制，且肿瘤侧更为明显。病情严重的患者唾液分泌抑制最为明显，这似乎是由于肿瘤对脑干的影响所致。唾液分泌完全受抑制是极其不利的预后指标。然而，需要注意的是，在临床表现中，实验检测到的唾液分泌减少与严重的神经系统缺陷相比，仅占很小的比例。

唾液分泌障碍的治疗

流涎症的治疗方法的选择及其效果很大程度上取决于流涎症的形式。

药物引起的唾液分泌过多通常只需要停止或减少药物剂量。

对于心因性唾液过多症，可使用药物（镇静剂、抗抑郁药 - 最好使用阿米替林，因为它具有抗胆碱能活性）和各种形式的心理治疗；特别是，已描述了催眠疗法的改善。

帕金森病患者的唾液分泌通常会随着抗帕金森病治疗而显著减少（尤其是使用针对该病的典型剂量的抗胆碱能药物时），但有时很难治疗。

针对脑瘫儿童，已制定了专门的唾液分泌矫正项目。严重病例需要手术治疗。手术治疗方法多种多样，包括唾液腺切除术、唾液腺导管点扎术、唾液腺移位术以及各种唾液腺去神经支配手术。

口干症的治疗可能针对：

1. 消除唾液腺功能减退的原因（治疗干燥综合征的潜在疾病；减少剂量、改变服药方案或停药；糖尿病的胰岛素治疗；扩大饮食、去传入神经性口干症的咀嚼肌锻炼）；
2. 刺激唾液腺功能：毛果芸香碱（5毫克胶囊，每日一次，舌下含服：此剂量对血压和心率没有明显影响）；烟酸（0.05-0.1克，每日3次），维生素A（50,000-100,000 IU /天），碘化钾（0.5-1克，每日3次，混合物）；
3. 改变唾液的稠度：溴己新（每天3-4次，每次1片）。

作为替代疗法，使用以下方法：当其他治疗方式无效时（主要针对干燥综合征、严重形式的放射性口干症），使用各种成分的人工唾液。