头晕的症状

头晕的症状主要取决于损伤程度（前庭分析器的周围或中枢部分，或神经系统的其他部分）以及伴随的神经系统症状。为了确定损伤的部位及其性质，需要对临床表现、头晕特征进行全面分析，并考虑伴随症状。因此，在2/3的病例中，由前庭分析器损伤引起的全身性头晕可能伴有耳鸣和自主神经紊乱。

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全身性头晕

在所有头晕患者中，30%-50% 的患者会出现全身性头晕，且其发病率随年龄增长而增加。其病因多种多样，最常见的是梅尼埃病、第八对脑神经瘤、良性阵发性位置性眩晕和前庭神经元炎。正确评估病史和临床检查结果，在 90% 的病例中，患者首次检查后就能对疾病的性质做出正确的判断。

良性阵发性位置性眩晕

良性阵发性位置性眩晕 (BPPV) 是全身性头晕最常见的原因。在西欧，BPPV 在普通人群中的患病率达到 8%，并且随着年龄的增长而增加。这种疾病是基于壶腹结石症——半规管腔内形成碳酸钙聚集体，对前庭分析器的感受器有刺激作用。它的特征是在改变头部位置（移动到水平位置、在床上翻身）时出现短暂（最长 1 分钟）的剧烈头晕。同时，患者常常会出现恶心和其他植物神经功能障碍（多汗症、心动过缓）。在检查过程中，会检测到水平或水平旋转性眼球震颤，其持续时间与头晕持续时间相对应。良性阵发性位置性眩晕 (BPPV) 的显著特征包括发作的刻板性、与头部位置的明显关联、早晨发作加重，而下午发作减轻。一个重要的鉴别特征是无局灶性神经功能缺损、耳鸣和听力障碍。

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前庭神经元炎

前庭神经元炎的特征是急性眩晕发作，持续时间从数小时到一天（有时更长）。该病发病频率较低，亚急性发作，通常发生在病毒或细菌感染后，中毒后也较少见。30-35岁人群最易受累。眩晕剧烈，伴有明显的植物神经功能障碍。其特征是听力正常，无脑膜炎和局灶性神经系统症状。

创伤后头晕

创伤后头晕通常在头部受伤后立即出现，而脑膜综合征以及脑和脑神经损伤的局部症状可能不出现。这种临床表现提示迷路本身遭受了急性创伤性损伤。较为罕见的是，头晕在受伤后数天出现，这可能与浆液性迷路炎的形成有关。在某些患者中，头部受伤伴有前庭器官损伤可导致壶腹结石症，其表现为良性阵发性位置性位置性眩晕综合征。在许多患者中，头晕的心因性成分至关重要。

前庭系统毒性损伤

使用氨基糖苷类药物可能会对前庭器官造成毒性损害，这类药物的特点是其能够在内淋巴和外淋巴中蓄积。需要注意的是，庆大霉素更容易导致前庭器官损害，而妥布霉素和卡那霉素等氨基糖苷类药物则更容易因耳蜗损伤而导致听力障碍。氨基糖苷类药物的毒性作用会导致进行性全身性头晕，并伴有运动协调性受损。在处方此类药物时，应考虑到它们主要经肾脏排泄。氨基糖苷类药物的耳毒性作用通常是不可逆的。

梅尼埃病

梅尼埃病的特征是反复发作的强烈全身性头晕、噪音、耳鸣、明显的植物神经紊乱和波动性听力损失。这些症状的基础是积水 - 内淋巴量增加，导致迷路管壁拉伸。该过程通常是特发性的，较少由于传染病或中毒而发展。发病年龄在30-40岁之间，女性发病率略高。头晕发作持续几分钟至24小时，频率为每年1次至每天数次。它们通常先出现耳闷、沉重、头部噪音、协调性受损等感觉。在发作期间，会观察到明显的失衡和植物神经紊乱。全身性头晕发作结束后，患者可能会在数小时至数天内出现行走不稳和协调障碍。早期听力损失较为典型，通常为单侧听力损失，并随时间推移逐渐加重，但未见完全听力损失。听力可能会自发缓解，但缓解持续时间会随着病情进展而缩短。

椎基底动脉供血不足

椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作是指由椎动脉和基底动脉分支供血的脑干、小脑和其他结构的功能发生可逆性障碍。短暂性脑缺血发作发生在椎动脉或基底动脉通畅性受损的背景下，主要由动脉粥样硬化性狭窄引起，较少由炎症性疾病（动脉炎）、血管发育不全、血管外压迫（例如颈椎外伤）引起。一个重要原因是动脉高血压、糖尿病或两者兼而有之导致的小口径动脉受损。椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作可能是中风的先兆，并伴有持续的后遗症。

在眩晕的病因结构中，脑血管疾病占6%。眩晕的直接原因可能是由于听觉血管化区循环障碍导致迷路本身受损，以及脑干、小脑和大脑半球传导系统受损。绝大多数椎基底动脉供血不足患者还伴有其他神经系统症状（脑神经损伤、传导运动、感觉障碍、视觉障碍、静态协调障碍）。眩晕作为脑血管病变的唯一表现极为罕见，但听觉动脉、小脑前下动脉急性闭塞也可能导致眩晕。在这种情况下，需要进一步诊断以排除其他眩晕原因。改变头部位置时出现的头晕不应与颈椎改变导致椎动脉受压有关：这些病例绝大多数是 BPPV。

体积过程

系统性眩晕可能由小脑桥脑角、脑干或小脑的肿瘤引起，通常是第八脑神经的神经瘤，较少见的是该区域的胆脂瘤、脑膜瘤或转移瘤。在一定时期内，前庭功能障碍可能是该疾病的唯一临床表现，先于听力障碍出现，并且只有一半的病例会出现系统性眩晕。在某些情况下，眩晕可能是由小脑或大脑半球的肿瘤引起的，导致额脑桥束和颞脑桥束受压。

颞叶癫痫

反复发作的典型无诱因全身性头晕，伴有明显的植物神经症状（如发热、上腹部疼痛、恶心、多汗、唾液分泌过多、心动过缓），可能是颞叶癫痫的表现。癫痫发作的临床表现可能包括视幻觉和其他感知障碍。

偏头痛

头晕可能是偏头痛发作前的先兆。如果头痛发作本身不存在或以减轻的形式出现，诊断就会变得困难。

数据表明，患有 BPPV 的家族中偏头痛的发病率较高。

脱髓鞘疾病

中枢神经系统脱髓鞘病变患者（主要为多发性硬化症）常出现头晕。该病的典型缓释病程、多灶性病变以及检查结果使我们能够识别病理过程的性质。如果头晕在发病初期出现，且无脑干和小脑损伤的其他症状或症状轻度至中度，则诊断可能会困难。神经系统脱髓鞘病变患者的头晕可能具有混合性，并以持续性为特征。

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脑炎

脑部炎症性病变（例如脑炎）可能导致脑干和小脑水平的前庭分析器受损。该病的一个显著特征是其单相发病，急性或亚急性起病，病情稳定或症状逐渐消退。除前庭功能障碍外，患者还可能出现其他神经系统损伤的体征。

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颈椎和颅底发育异常

眩晕通常为混合性眩晕，可能发生于患有颈椎和颅底发育异常（扁头畸形、基底压痕、Arnold-Chiari综合征）以及脊髓空洞症（延髓空洞症）的患者。此类眩晕的机制复杂多样，与发育缺陷的关联通常不明显，可能由椎基底动脉供血不足、前庭功能障碍等因素引起。

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非系统性头晕

平衡紊乱

平衡障碍可能由多种原因引起，包括各种原因引起的前庭分析器功能障碍。一个重要的鉴别特征是患者闭眼时视力丧失，视力控制也会下降。相反，小脑损伤时，视力控制不会伴随共济失调严重程度的降低。皮质下核和脑干受损（神经退行性病变、中毒、外伤、炎症、血管疾病、脑积水等）的患者会出现平衡障碍。多感觉功能障碍也可能是平衡障碍的原因——前庭、视觉和本体感受器接收和处理冲动的功能受损。信息缺失，尤其是本体感受器信息缺失（多发性神经病）以及脊髓后柱受损（脊髓痨、脊髓病）都可能导致平衡障碍。在这种情况下发生的共济失调无法通过视力控制来纠正。平衡障碍，伴有非系统性头晕，常在服用某些药物（苯二氮卓类、吩噻嗪衍生物、抗惊厥药）的背景下发生。头晕通常伴有嗜睡加重和注意力下降，其严重程度会随着药物剂量的减少而减轻。

晕厥前状态

昏厥前期（脂质性）的非系统性头晕表现为恶心、站立不稳、失去平衡、“眼前发黑”和耳鸣。上述症状可能在昏厥前出现，但可能不会完全丧失意识。其特征是明显的情绪障碍——焦虑、担忧、恐惧，或相反，抑郁、无助，以及体力急剧下降。

最常见的情况是，此类情况伴随全身动脉压下降（窦房结过敏、血管迷走性晕厥、直立性晕厥、阵发性心律失常和传导紊乱）。许多抗高血压药物、抗惊厥药（卡马西平）、镇静剂（苯二氮卓类）、利尿剂、左旋多巴制剂可导致脂质过氧化物状况。联合用药、大剂量用药、老年患者用药以及合并躯体病变的情况下，发生头晕的可能性会增加。血液生化和细胞学成分紊乱（低血糖、贫血、低蛋白血症、脱水）也可能引起晕厥前兆和昏厥。

心因性头晕

心因性眩晕通常与广场恐惧症、神经性过度换气有关。眩晕是心因性障碍（抑郁症、疑病症、癔症）患者最常见的症状之一。眩晕是惊恐发作最常见的症状之一。一种常见的心因性前庭障碍是恐惧性位置性眩晕，其特征是感觉不稳定，脚下地板不稳，主观上行走和肢体运动协调性障碍，但没有共济失调的客观体征和协调测试的满意结果。心因性眩晕的特点是持续存在，情绪色彩明显。患有真正前庭性眩晕的患者可能会随着时间的推移发展为焦虑症，这可能导致患者形成限制性行为。