四肢自律神经失调的原因和发病机制
該文的醫學專家
最近審查:04.07.2025
神经血管综合征的病因和发病机制。椎源性因素在神经血管疾病的起源中起主导作用,其作用尚不明确:这些疾病的机制可能是压迫(疝气、骨赘、增生的韧带、病理性改变的肌肉直接压迫神经和血管结构)和反射。反射机制既涉及某些肌肉的紧张,也涉及病理性血管反应。血管周围交感神经结构的刺激也很重要。运动内脏反射的致病作用不能排除。
血管的痉挛状态是由受影响的脊柱和脊神经节的组织发出的病理冲动(疼痛、本体感觉)维持的。
压迫性神经血管综合征的发展经历两个阶段——功能性和器质性。从一个阶段过渡到另一个阶段有两种机制:肌源性,即血管痉挛导致肌肉营养紊乱,其长时间收缩导致肌肉血液循环紊乱;神经源性,即收缩的肌肉会压迫植物性神经纤维,进而导致肌肉营养不良。交感神经系统适应性营养作用的紊乱无疑在神经血管疾病的形成过程中发挥了一定的作用。
四肢植物神经功能障碍的发病机制一般问题
四肢植物神经功能障碍的临床症状根据其局部组织结构具有一些特征性特征。脊髓植物神经功能障碍的病变与脊髓内节段性植物神经结构和传导的损伤有关。除了常见的疼痛症状外,还会出现血管性疾病,在疾病初期表现为血管麻痹,随后出现痉挛,这常常导致血压、肤色、体温、出汗、立毛反射和皮肤划痕症的不对称。营养性疾病(角化过度、水肿、褥疮、营养性溃疡、毛发生长改变、色素沉着障碍)也会出现。脊髓空洞症就是此类疾病的一个例子,植物神经功能障碍是其必有的症状。
脊髓根部损伤会导致植物神经功能障碍,并伴有血管扩张、皮肤温度升高、汗腺功能丧失、毛发运动反应和皮肤电导率改变。根性综合征的植物神经成分通常与交感神经有关。脊髓颈根部节前神经纤维受到刺激,会同时导致瞳孔散大、眼球突出、皮肤和腺体血管变窄以及分泌物黏度降低。切断这些交感神经支则会导致相反的症状:瞳孔缩小、无眼球、眼缝变窄(霍纳综合征)以及头颈部血管扩张。
植物神经功能障碍通常呈阵发性,并伴有单侧表现。胸椎神经根受刺激会导致血管收缩、出汗减少、竖毛和胸部器官兴奋。副交感神经的迷走神经支配对胸部器官有相反的作用,并激活腹部器官。腰骶神经根病变常伴有疼痛综合征,并伴有神经根侧血管病变,表现为皮肤颜色和温度的变化,大血管干、小动脉、毛细血管状态的变化,以及毛发生长强度的紊乱。
神经丛损伤会伴有患侧明显的交感神经痛,以及神经血管疾病。疼痛和刺激症状也较为明显,但这些症状的组合更为常见。
周围神经受损也会导致植物神经功能紊乱,但这些紊乱在富含植物神经纤维的神经(如坐骨神经和正中神经)中更为明显。这些神经受损时会出现灼痛,并伴有剧烈疼痛综合征、神经增生、营养性紊乱和植物神经功能紊乱。血管性紊乱主要见于肢体远端。疼痛具有明显的植物性特征,并伴有感觉神经功能紊乱。
在超节段植物神经病变中,可观察到肢体植物神经功能障碍的多态性临床综合征。其特征包括对称性、阵发性、对脑功能状态的依赖性以及一定的生物节律依赖性。
精神植物性综合症是神经症、偏头痛和雷诺氏病的必然组成部分,其临床特征包括远端多汗症、四肢皮肤颜色变化、四肢对环境温度变化的敏感性增加,以及在热成像中,四肢出现截肢型热地形紊乱。